Athens Heart Center

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το Ιατρικό Π. Φαλήρου διαθέτει διαθέτει μία πλήρως εξοπλισμένη και καλά οργανωμένη καρδιολογική κλινική, με άριστα καταρτισμένο ιατρικό και νοσηλευτικό προσωπικό, που είναι ανά πάσα στιγμή στη διάθεση των ασθενών, πλαισιωμένο από τελευταίας τεχνολογίας εξοπλισμό, έτοιμο να αντιμετωπίσει, με υποδειγματικό τρόπο, κάθε οξύ ή χρόνιο καρδιολογικό περιστατικό όλο το 24ώρο.

Διευθυντής του Athens Heart Center Ιατρικού Π.Φαλήρου είναι ο Δρ Απόστολος Κατσίβας, διακεκριμένος αρρυθμιολόγος – επεμβατικός ηλεκτροφυσιολόγος, πρωτοπόρος στον τομέα της αρρυθμιολογίας στην Ελλάδα για πάνω από 30 χρόνια.

ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΥΠΗΡΕΣΙΕΣ

Το Athens Heart Center του Ιατρικού Π. Φαλήρου αποτελεί ένα οργανωμένο κέντρο καρδιολογίας ικανό να καλύψει όλες τις ανάγκες του καρδιολογικού ασθενούς.

Η αναβάθμιση του αιμοδυναμικού εργαστηρίου και η εγκατάσταση υπερσύγχρονου αγγειογράφου σε συνδυασμό με τελευταίας τεχνολογίας ηλεκτροφυσιολογικό εξοπλισμό τοποθετούν το εργαστήριο μας στην κορυφή της πυραμίδας στον Ελλαδικό χώρο.

Καλύπτεται όλο το φάσμα της ηλεκτροφυσιολογίας και βηματοδότησης και συγκεκριμένα:

  • Επεμβάσεις κατάλυσης (ablation) κολπικής μαρμαρυγής με την βοήθεια των πιο σύγχρονων συστημάτων ηλεκτροανατομικής χαρτογράφησης,
  • Καταλύσεις ενδοκαρδιακές και επικαρδιακές κοιλιακών ταχυκαρδιών (από τα ελάχιστα εργαστήρια στη χώρα μας)
  • Καταλύσεις υπερκοιλιακών αρρυθμιών
  • Εμφύτευση καρδιακών συσκευών ( βηματοδότες, απινιδωτές, αμφικοιλιακά συστήματα)
  • Εμφυτεύσεις των νέων μικροσκοπικών βηματοδοτών χωρίς καλώδια

Στη διάγνωση και αντιμετώπιση της στεφανιαίας νόσου η έμπειρη ομάδα των επεμβατικών καρδιολόγων παρέχει τις υπηρεσίες της όλο το 24ωρο χρησιμοποιώντας τις πιο σύγχρονες μεθόδους προς όφελος του ασθενούς.

Στον τομέα της επεμβατικής καρδιολογίας καλύπτεται, ολόκληρο το φάσμα των στεφανιαίων επεμβάσεων και συγκεκριμένα:

  • Πρωτογενείς αγγειοπλαστικές,
  • Βλάβες στελέχους
  • Βλάβες διχασμών
  • Χρόνιες ολικές αποφράξεις.

Στο Athens Heart Center Ιατρικού Π.Φαλήρου λειτουργούν εξειδικευμένα ιατρεία όπως:

  • Αρρυθμιολογικό ιατρείο
  • Ιατρείο κολπικής μαρμαρυγής
  • Ιατρείο ελέγχου εμφυτευμένων καρδιολογικών συσκευών (βηματοδότες, απινιδωτές, εμφυτευμένα Holter)
  • Διερεύνηση αρρυθμιών με 12κάναλο Holter ρυθμού, διερεύνηση συγκοπής
  • Ιατρείο εκτίμησης αιφνιδίου καρδιακού θανάτου σε ασθενείς με ύπαρξη δομικής καρδιοπάθειας και γενετικά σύνδρομα ( σύνδρομο Brugada, σύνδρομο μακρού QT, κ.τ.λ)
  • Ιατρείο στεφανιαίας νόσου
  • Ιατρείο καρδιακής ανεπάρκειας και μυοκαρδιοπαθειών
  • Ιατρείο προαθλητικού ελέγχου

Στο Διαγνωστικό εργαστήριο διενεργούνται εξετάσεις με τη βοήθεια υψηλών διαγνωστικών μέσων:

  • Διαθωρακικό υπερηχογράφημα – triplex καρδιάς: Απεικόνιση των δομών και της λειτουργίας της καρδιάς και καταγραφή των ροών με τη χρήση νεώτερων τεχνικών ( εκτίμηση παραμόρφωσης – strain, τρισδιάστατο υπερηχογράφημα).
  • Διοισοφάγειο ηχοκαρδιογράφημα: Εξέταση που συμβάλλει στη διερεύνηση καρδιολογικών αιτιών εγκεφαλικών επεισοδίων, απεικόνιση θρόμβων, όγκων, επικοινωνιών, βαλβιδοπαθειών.
  • Stress echo με δοβουταμίνη (Δυναμική Υπερηχοκαρδιογραφική Μελέτη): Εξέταση γρήγορη και αποτελεσματική, η οποία αξιοποιεί τους υπερήχους για τον έλεγχο της καρδιακής λειτουργίας σε συνθήκες φόρτισης-κόπωσης.

Βασικές Ασθένειες και θεραπείες

  • Κολπική μαρμαρυγή
  • Κοιλιακή ταχυκαρδία
  • Κολποκοιλιακός αποκλεισμός
  • Έμφραγμα
  • Καρδιακή Ανεπάρκεια
  • Στεφανιαία νόσος
  • Στηθάγχη
  • Συγκοπή

ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Ιστορική ανασκόπηση - Επιδημιολογικά στοιχεία

Η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) προσβάλλει το 25% του ενήλικου πληθυσμού παγκοσμίως και ο επιπολασμός της αναμένεται να αυξηθεί κατά 60% έως το 2025 προσβάλλοντας συνολικά 1,5 δισεκατομμύριο ανθρώπους!

Το ετήσιο κόστος στις ΗΠΑ για το έτος 2007 από άμεσες και έμμεσες δράσεις της υψηλής αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) υπολογίζεται σε 67 δισ. δολάρια.

Μέχρι την ηλικία των 45 ετών οι άντρες εμφανίζουν υψηλή αρτηριακή πίεση συχνότερα σε σχέση με τις γυναίκες. Στις ηλικίες 45-54 ετών τα ποσοστά αντρών και γυναικών εξομοιώνονται και μετά την ηλικία αυτή οι γυναίκες πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση πιο συχνά συγκριτικά με τους άνδρες.

Όσον αφορά στις φυλετικές διαφορές, οι μαύροι πληθυσμοί ξεπερνούν τα όρια της αρτηριακής πίεσης σε μικρότερη ηλικία και πάντα σε μεγαλύτερο βαθμό σε σχέση με τους λευκούς πληθυσμούς.

Ορισμός - Ταξινόμηση αρτηριακής υπέρτασης

Ο ορισμός της αρτηριακής υπέρτασης έχει σημαντικές δυσκολίες και ίσως είναι αυθαίρετος διότι οι τιμές της αρτηριακής πίεσης στον πληθυσμό ακολουθούν το πρότυπο μιας συνεχούς κανονικής κατανομής και δεν είναι δυνατό να καθοριστεί ένα όριο το οποίο με ακρίβεια να διαχωρίζει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Για πρακτικούς λόγους, οι περισσότερες επιστημονικές εταιρείες (WHO, AHA, ISH, ASH, ESH, ESC) θεωρούν την τιμή αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη ή ίση με 140/90mmHg ως το όριο για τον ορισμό της αρτηριακής υπέρτασης.

Επισημαίνεται, ότι το όριο αυτό είναι «ελαστικό» τοποθετούμενο χαμηλότερα αν ο υπολογιζόμενος ολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος ενός δεδομένου ατόμου είναι πολύ υψηλός.

Σε άτομα ηλικίας κάτω των 55 ετών, η αυξημένη συστολική και η διαστολική αρτηριακή πίεση έχουν την ίδια δυσμενή προγνωστική σημασία για αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (ΑΕΕ) και για στεφανιαία θνησιμότητα.

Σε ηλικιωμένα, όμως, άτομα για δεδομένη τιμή συστολικής αρτηριακής πίεσης ο καρδιαγγειακός κίνδυνος ήταν αντίστροφα ανάλογος με τα επίπεδα της διαστολικής ΑΠ, τονίζοντας έτσι την ισχυρή προγνωστική σημασία της πίεσης σφυγμού (συστολική αρτηριακή πίεση - διαστολική αρτηριακή πίεση) στα άτομα μεγάλης ηλικίας.

Η ταξινόμηση της αρτηριακής πίεσης από όλες τις επίσημες επιστημονικές Εταιρείες (συμπεριλαμβανομένων και των τελευταίων οδηγιών της ESC/ESH) βασίζονται στις τιμές της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης, ενώ η πίεση σφυγμού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αναγνώριση των ηλικιωμένων ατόμων με συστολική ΑΥ που είναι σε αυξημένο κίνδυνο (Πίνακας 1).

Παθογένεια - Αίτια της αρτηριακής υπέρτασης

Στις περισσότερες περιπτώσεις αρτηριακής υπέρτασης (περίπου 95%) δεν αναγνωρίζεται σαφές αίτιο, οπότε η κατάσταση αυτή έχει οριστεί ως πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής αρτηριακή υπέρταση.

Συγκεκριμένη αιτία αύξησης της αρτηριακής πίεσης μπορεί να αναγνωρισθεί σε ένα μικρό ποσοστό (περίπου 5%) των ενηλίκων υπερτασικών ασθενών.

Οι αιτίες αυτές μπορούν να διερευνηθούν αρχικά με βάση στοιχεία από το ιστορικό, τη φυσική εξέταση και τις εργαστηριακές εξετάσεις ρουτίνας.

Την ύπαρξη δευτεροπαθούς αιτίου αρτηριακής υπέρτασης υποπτευόμαστε σε σοβαρή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, σε ξαφνική επιδείνωση της αρτηριακής υπέρτασης και σε φτωχή ανταπόκριση στη φαρμακευτική θεραπεία, οπότε και ενδείκνυται και η πραγματοποίηση εξειδικευμένου ελέγχου.

Συχνότερα αίτια είναι η νεφροπαρεγχυματική νόσος, η νεφραγγειακή υπέρταση, ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός, το φαιοχρωμοκύτωμα, το σύνδρομο Cushing, η στένωση του ισθμού της αορτής και η χρήση φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, μη στερινοειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, κυκλοσπορίνη, κοκαΐνη και ερυθροποιητίνη).

Κλινικές επιπτώσεις της αρτηριακής υπέρτασης

Η ΑΥ είναι κατά βάση αγγειακή νόσος και όσο υψηλότερο το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης τόσο πιο πρόωρα θα εμφανισθούν οι καρδιαγγειακές επιπτώσεις της ΑΥ κυρίως μέσω επιταχύνσεως της αθηροσκληρωτικής διεργασίας.

Αν δεν αντιμετωπισθεί η ΑΥ, το 50% των υπερτασικών θα πεθάνουν από στεφανιαία νόσο ή καρδιακή ανεπάρκεια, το 33% από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) (αφορά κυρίως αυτούς με βαριά ανθεκτική αρτηριακή υπέρταση) και το 10-15% από νεφρική ανεπάρκεια.

Περίπου το 69% των ασθενών που παρουσιάζουν το πρώτο στεφανιαίο επεισόδιο, το 77% αυτών με το πρώτο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και το 74% αυτών που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια είναι υπερτασικοί.

Επίσης, στοιχεία από τη μελέτη του Framingham υποδεικνύουν ότι υπερτασικοί ηλικίας 50 ετών σε σχέση με νορμοτασικούς ζουν 5 χρόνια λιγότερο, έχουν μικρότερο προσδόκιμο ελεύθερο καρδιαγγειακών νοσημάτων κατά 7 χρόνια και 2 χρόνια ζωής περισσότερα με καρδιαγγειακή νόσο.

Διαγνωστική προσέγγιση του υπερτασικού ασθενούς

Η πλειοψηφία των υπερτασικών ασθενών είναι ασυμπτωματικοί και συνεπώς η αναγνώριση της αρτηριακής υπέρτασης μπορεί να γίνει μόνο με τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης.

Ο εργαστηριακός-παρακλινικός έλεγχος του υπερτασικού ατόμου στοχεύει, πέραν του αποκλεισμού της δευτεροπαθούς υπέρτασης στην ανίχνευση των λοιπών παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου και των υποκλινικών βλαβών των οργάνων στόχων.

Η έκταση του ελέγχου πρέπει να εξατομικεύεται.

Όσο νεαρότερος ο ασθενής, βαρύτερη η αρτηριακή υπέρταση και ταχύτερα εξελισσόμενη τόσο λεπτομερέστερος ο έλεγχος.

Αν και δεν υπάρχει ομοφωνία για τις ελάχιστα επιβαλλόμενες διαγνωστικές εξετάσεις, κάθε νεοδιαγνωσμένος υπερτασικός ασθενής θα πρέπει να υποβάλλεται τουλάχιστον στις κάτωθι απλές εξετάσεις:

  • Ηλεκτροκαρδιογράφημα,
  • Αιμοληψία για προσδιορισμό αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη, γλυκόζης νηστείας, λιπιδαιμικού προφίλ (ολική χοληστερόλη, HDL, LDL, τριγλυκερίδια), καλίου, ουρικού οξέος και κρεατινίνης,
  • Πρωινό δείγμα ούρων για προσδιορισμό γενικής ούρων και μέτρηση του λόγου αλβουμίνης /κρεατινίνης,
  • Η υπερηχοκαρδιογραφία αποτελεί πολύ πιο ευαίσθητη μέθοδο από το ΗΚΓ για τη διάγνωση της ΥΑΚ και την πρόγνωση του καρδιαγγειακού κινδύνου,
  • Η εξέταση του αμφιβληστροειδούς μπορεί να δώσει σημαντικές πληροφορίες για τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της αρτηριακή υπέρταση ή και τη αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Θεραπευτική αντιμετώπιση αρτηριακής υπέρτασης

Είναι σήμερα αναμφισβήτητο γεγονός ότι η αντιυπερτασική θεραπεία οδηγεί σε σημαντική μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας και νοσηρότητας, και ότι το όφελος της θεραπείας είναι το ίδιο σε άνδρες και γυναίκες όλων των ηλικιών συμπεριλαμβάνοντας και τα άτομα μεγαλύτερης ηλικίες με μεμονωμένη συστολική υπέρταση.

Ειδικότερα η αντιυπερτασική θεραπεία συνδέεται με μεγάλη μείωση των θανατηφόρων ή μη αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων (περίπου 30-40%) ενώ τα στεφανιαία σύνδρομα μειώνονται σε μικρότερο βαθμό (20%).

Τέλος, η θεραπεία έχει συσχετιστεί με πολύ μεγάλη μείωση της επίπτωσης της καρδιακής ανεπάρκειας.

Η απόφαση για το χρόνο έναρξης της αντιυπερτασικής θεραπείας πρέπει να βασίζεται σε δύο κριτήρια:

  • το επίπεδο της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης και
  • το επίπεδο του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τα μετρά προσωπικής υγείας και δίαιτας, τα οποία ευρέως θεωρούνται ότι μειώνουν την αρτηριακή πίεση και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο είναι (Πίνακας 2):

  • Διακοπή καπνίσματος
  • Μείωση σωματικού βάρους σε σταθερά χαμηλά επίπεδα
  • Περιορισμός της περίσσειας κατανάλωσης αλκοόλ
  • Φυσική άσκηση
  • Μείωση του προσλαμβανόμενου άλατος
  • Αύξηση της κατανάλωσης φρούτων και λαχανικών και μείωση του κεκορεσμένου και συνολικού λίπους

Πίνακας 1. Φυσιολογικά όρια τιμών αρτηριακής πίεσης (mmHg) με βάση διαφορετικούς τρόπους μέτρησης

 

Συστολική ΑΠ

Διαστολική ΑΠ

 Μέτρηση ΑΠ στο Ιατρείο

140

90

24ωρη καταγραφή ΑΠ

125-130

80

Ημέρα

130-135

85

Νύχτα

120

70

Μέτρηση ΑΠ κατ' οίκον

130-135

85

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Πίνακας 2. Επίδραση των υγιεινοδιαιτητικών μεταβολών στην ΑΠ

Μεταβολή τρόπου ζωής

Μείωση της συστολικής ΑΠ

Μείωση σωματικού βάρους κατά 10 κιλά

5-20mmHg

Περιορισμός προσλαμβανόμενου άλατος (6 γραμ. χλωριούχου νατρίου την ημέρα)

2-8 mmHg

Σωματική άσκηση

4-9 mmHg

Περιορισμός αλκοόλ

2-4 mmHg

Μεσογειακή δίαιτα

8-14 mmHg

Έμφραγμα είναι η νέκρωση ενός τμήματος της καρδιάς από απότομη διακοπή της αιμάτωσης του εξ' αιτίας της ξαφνικής, πλήρους έμφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας, που του δίνει αίμα.

Το έμφραγμα αρχίζει τριάντα περίπου λεπτά μετά την πλήρη έμφραξη της αρτηρίας και ολοκληρώνεται αρκετές ώρες αργότερα.

Η άμεση αποκατάσταση της ροής του αίματος στην υπεύθυνη στεφανιαία αρτηρία σώζει την καρδιά είτε επιτευχθεί με χορήγηση ειδικών φαρμάκων που διαλύουν το θρόμβο (θρομβολυτική θεραπεία) είτε με επείγουσα αγγειοπλαστική στην αποφραγμένη αρτηρία.

Η θρομβολυτική θεραπεία έχει το πλεονέκτημα ότι μπορεί να γίνει σε οποιαδήποτε νοσηλευτική μονάδα, ενώ η επείγουσα αγγειοπλαστική χρειάζεται εξειδικευμένο κέντρο σε εικοσιτετράωρη ετοιμότητα.

Το μειονέκτημα της θρομβολυτικής θεραπείας είναι ότι υστερεί στα ποσοστά διάνοιξης της αρτηρίας (70% περίπου σε σύγκριση με 95% στην αγγειοπλαστική), ενώ παράλληλα οδηγεί σε μια γενική πτώση της πηκτικότητας του αίματος και προκαλεί συχνότερα αιμορραγίες, όπως γαστρορραγία ή εγκεφαλική αιμορραγία.

Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (ΣΚΑ) είναι μία πάθηση κατά την οποία η καρδιά αδυνατεί να τροφοδοτήσει τους ιστούς με την επαρκή ποσότητα αίματος, προκειμένου να καλυφθούν οι ανάγκες των οργάνων.

Το κλινικό σύνδρομο της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι η τελική κατάληξη πολλαπλών καρδιακών παθήσεων.

Στις μέρες μας περίπου 6 εκατομμύρια Αμερικανοί πολίτες στις ΗΠΑ και 1% του πληθυσμού στο Ηνωμένο Βασίλειο πάσχουν από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Η επίπτωση της νόσου είναι 10 άτομα ανά 1.000 σε ηλικίες μεγαλύτερες των 65 ετών.

Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι είτε οξεία, όταν τα συμπτώματα είναι πρόσφατα είτε χρόνια, όταν υπάρχει εξελισσόμενη πορεία.

Τα συμπτώματα της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι δύσπνοια (προσπάθειας ή ηρεμίας), αδυναμία, κόπωση, οίδημα κάτω άκρων, ταχυκαρδία ή αρρυθμία, μειωμένη αντοχή στην άσκηση, επίμονος βήχας ή συριγμός με λευκωπά ή ροδόχροα πτύελα, ασκιτική συλλογή, αύξηση σωματικού βάρους (λόγω κατακράτησης υγρών), ανορεξία ή ναυτία, δυσκολία στη συγκέντρωση ή μειωμένα αντανακλαστικά.

Οι παράγοντες κινδύνου για εμφάνιση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι πολλαπλοί. Η ύπαρξη ενός παράγοντα κινδύνου είναι ικανή για την εμφάνιση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, αν και ο συνδυασμός πολλαπλών παραγόντων σίγουρα αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου είναι:

  • Η υψηλή αρτηριακή πίεση, λόγω της οποίας αυξάνεται το καρδιακό έργο,
  • Η στεφανιαία νόσος, κατά την οποία οι στενωμένες αρτηρίες αδυνατούν να τροφοδοτήσουν την καρδιά με ικανοποιητική ποσότητα οξυγόνου και οδηγούν σε εξασθένηση του μυοκαρδικού ιστού,
  • Το οξύ ισχαιμικό επεισόδιο, το οποίο προκαλεί οξεία βλάβη του μυοκαρδίου και δύναται να οδηγήσει σε μείωση της απόδοσης της καρδιακής αντλίας.
  • Οι αρρυθμίες προκαλούν αρκετές φορές αύξηση του καρδιακού έργου και εξασθένηση του καρδιακού μυός.
  • O διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, διότι αυξάνει τον κίνδυνο τόσο της στεφανιαίας νόσου όσο και της αρτηριακής υπέρτασης.
  • Οι απνοϊκές κρίσεις κατά τη διάρκεια του ύπνου αποτελούν ένα επιπρόσθετο επιβαρυντικό παράγοντα, γιατί οδηγούν τόσο σε μείωση των επιπέδων του οξυγόνου στο αίμα όσο και σε αρρυθμίες - παράγοντες που και οι δυο αποδυναμώνουν τον καρδιακό μυ.
  • Ιοί, κατάχρηση αλκοόλ και νεφρικές παθήσεις δύνανται να οδηγήσουν σε ΣΚΑ.
  • Ένα μικρό ποσοστό των ασθενών με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια έχει γεννηθεί με δομικά καρδιακά ελλείμματα.
  • Τέλος, οι παραμελημένες βαλβιδοπάθειες μπορεί να είναι αιτία συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι επιπλοκές είναι πολλαπλές.

  • Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια δύναται να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια (κυρίως σε παραμελημένες περιπτώσεις) λόγω μειωμένης παροχής αίματος στα νεφρά. Επίσης, η λειτουργία των καρδιακών βαλβίδων και του ήπατος μπορεί να επιδεινωθεί από την αυξημένη κατακράτηση υγρών.
  • Η ροή μέσω της καρδιακής αντλίας είναι μειωμένη, γεγονός που συντελεί στην πιθανή ανάπτυξη θρόμβου και εμφάνιση καρδιακών ή/και εγκεφαλικών επεισοδίων.
  • Στις μέρες μας η έγκαιρη αντιμετώπιση μπορεί να βελτιώσει σε ουσιαστικό βαθμό τα συμπτώματα και την ποιότητα ζωής των ασθενών.
  • Παρά ταύτα η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια συνεχίζει να είναι μία απειλητική για τη ζωή ασθένεια διότι δύναται να οδηγήσει σε αιφνίδιο θάνατο.

Η διάγνωση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας στηρίζεται στη λήψη του ιστορικού, στην κλινική εξέταση αλλά και σε μία σειρά παρακλινικών εξετάσεων που περιλαμβάνουν αιματολογικές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένου του νατριοουρητικού πεπτιδίου (NT - proBNP) που είναι αξιόπιστος προγνωστικός δείκτης, της ακτινογραφίας θώρακος, του ηλεκτροκαρδιογραφήματος και της δοκιμασίας κόπωσης ή του δυναμικού υπερηχογραφήματος με δοβουταμίνη.

Σαφέστατα πρωταρχικό ρόλο στην εκτίμηση της καρδιακής λειτουργίας στην παρούσα νόσο αποτελεί το υπερηχοκαρδιογράφημα καρδιάς. Κατά τη διάρκεια αυτής της εξέτασης δίνεται η δυνατότητα υπολογισμού του κλάσματος εξώθησης που είναι αντικειμενικός δείκτης εκτίμησης της βαρύτητας της νόσου συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Σε επιλεκτικές περιπτώσεις, πληροφορίες για τα αίτια της νόσου αλλά και τη βαρύτητα αυτής μπορεί να παρέχει και η μαγνητική τομογραφία καρδιάς.

Τα αποτελέσματα των κλινικών και παρακλινικών εξετάσεων βοηθούν τον εκάστοτε καρδιολόγο στην ταξινόμηση της βαρύτητας του περιστατικού και στον καθορισμό της θεραπευτικής αντιμετώπισης.

Ουσιαστικές τροποποιήσεις στον καθημερινό τρόπο ζωής μπορούν να προλάβουν την επιδείνωση της νόσου συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

  • Αρχικά η διακοπή του καπνίσματος προστατεύει τα στεφανιαία αγγεία, μειώνει την αρτηριακή πίεση και το καρδιακό έργο.
  • Επιπλέον, η ρύθμιση του σωματικού βάρους (ΣΒ) ως επίσης και ο καθημερινός περιορισμός λήψης κορεσμένων λιπαρών οξέων και χοληστερόλης -ως επιβαρυντικοί παράγοντες για στεφανιαία νόσο- μειώνουν τις πιθανότητες εμφάνισης ΣΚΑ.
  • Σαφής σύσταση δίνεται για περιορισμό κατανάλωσης αλκοόλ στις περιπτώσεις ΣΚΑ αφού, αφενός η χρήση του αλληλεπιδρά με την εκάστοτε φαρμακευτική αγωγή, αφετέρου αποδυναμώνει τον καρδιακό μυ και επίσης αυξάνει τον αρρυθμιολογικό κίνδυνο.
  • Σε σοβαρές περιπτώσεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας συνιστάται περιορισμός των υγρών και του άλατος, αφού έμμεσα οδηγεί σε κατακράτηση υγρών. Σε ασθενείς με ΣΚΑ η συνιστώμενη καθημερινή πρόσληψη άλατος δεν πρέπει να ξεπερνά τα 2 mg.
  • Εάν συνυπάρχει αρτηριακή υπέρταση ή ο ασθενής είναι μεγαλύτερος από 50 ετών ο στόχος είναι 1,5 mg ημερήσια πρόσληψη άλατος.
  • Η αεροβική άσκηση βοηθά ουσιαστικά στη μείωση των αναγκών του μυοκαρδιακού ιστού.
  • Η αποφυγή έντονου συγκινησιακού φορτίου και στρεσογόνων παραγόντων οδηγεί ουσιαστικά στη μείωση του καρδιακού έργου, επομένως στη σταθεροποίηση και βελτίωση της νόσου.
  • Τέλος, σε περιπτώσεις απνοϊκών κρίσεων κατά τη διάρκεια του ύπνου θα πρέπει να γίνει η σχετική μελέτη ύπνου και να δοθούν οι ανάλογες οδηγίες.

Στην αντιμετώπιση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας χρησιμοποιούνται αρκετές κατηγορίες φαρμάκων όπως οι β- αναστολείς, οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, η δακτυλίτιδα, τα διουρητικά, η σπιρονολακτόνη ή η επλερενόνη.

Επίσης, πολλές φορές κρίνεται απαραίτητη βάσει ενδείξεων η αορτοστεφανίαια παράκαμψη ή η αντικατάσταση βαλβίδων.

Σε περιπτώσεις καταγραφής επικίνδυνων (απειλητικών) αρρυθμιών υπάρχει η δυνατότητα εμφύτευσης απινιδωτή που αποκαθιστά το φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό.

Η εξέλιξη σε ερευνητικό επίπεδο συντέλεσε στην ταυτοποίηση της έννοιας του δυσυγχρονισμού που παρουσιάζει μερίδα των ασθενών με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και οφείλεται σε βλάβη του ηλεκτρικού συστήματος της καρδιάς τους.

Στους συγκεκριμένους ασθενείς η εμφύτευση αμφικοιλιακού βηματοδότη-απινιδωτή και η εξισορρόπηση του συγχρονισμού των τμημάτων της καρδιάς οδηγεί σε θεαματικά αποτελέσματα.

Τα τελευταία χρόνια στους ασθενείς με τελικό στάδιο συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας εμφυτεύονται συσκευές μηχανικής υποβοήθησης της καρδιάς (LVADs) στην κοιλιακή ή προκάρδια χώρα. Ο αρχικός σχεδιασμός των συσκευών αυτών έγινε ως μία «γέφυρα» για μεταμόσχευση μίας και σε κάποιες περιπτώσεις η μεταμόσχευση δεν είναι εφικτή ή καθυστερεί πολύ η ανεύρεση μοσχεύματος.

Οι τελευταίες μελέτες όμως έδειξαν ότι σε πλείστες των περιπτώσεων οι LVADs δύνανται να βελτιώσουν την καρδιακή λειτουργία και να υποκαταστήσουν τη μεταμόσχευση.

Ωστόσο, οι παρούσες διαπιστώσεις βρίσκονται σε εξέλιξη. Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται σε καμία από τις προαναφερθείσες θεραπείες οδηγούνται σε μεταμόσχευση.

Δυστυχώς τις περισσότερες φορές η αναμονή μπορεί να ξεπεράσει μήνες ή χρόνια.

Τί είναι η σοβαρή στένωση της αορτικής βαλβίδας;

Η αορτική βαλβίδα είναι ο σχηματισμός που φυσιολογικά επιτρέπει την ομαλή δίοδο του αίματος από την καρδιά στην κυκλοφορία όλου του σώματος.

Η σοβαρή στένωση της αορτικής βαλβίδας συμβαίνει όταν η αορτική βαλβίδα δεν μπορεί να ανοίξει και να κλείσει σωστά.

Η σοβαρή στένωση της αορτικής βαλβίδας έχει σαν συνέπεια την υπερτροφία του μυός της καρδιάς για να εξωθήσει το αίμα στην κυκλοφορία και με την πάροδο του χρόνου την ανεπάρκεια της καρδιάς.

Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η συχνότητα της αορτικής στένωσης αυξάνει με την ηλικία.

Σε ηλικία μεγαλύτερη των 75 ετών, ένας στους οχτώ έχει ενδιάμεσου ή σοβαρού βαθμού αορτική στένωση. Καθώς μάλιστα το προσδόκιμο επιβίωσης αυξάνει, μεγαλώνει και η συχνότητα της νόσου. Αυτό αποτελεί ένα σημαντικό και διογκούμενο πρόβλημα δημόσιας υγείας.

Αιτίες και συμπτώματα στένωσης αορτικής βαλβίδας

Η σοβαρή στένωση της αορτικής βαλβίδας συσχετίζεται συνήθως με την ηλικία και την εναπόθεση ασβεστίου στη βαλβίδα ή και στο δακτύλιο της (εκφυλιστική στένωση).

Άλλες αιτίες σοβαρής στένωσης αορτικής βαλβίδας είναι το ιστορικό ρευματικού πυρετού σε μικρή ηλικία, συγγενής ανωμαλία της βαλβίδας, προηγηθείσα ακτινοβολία στο θώρακα, φάρμακα, σπάνια μεταβολικά ή αυτοάνοσα νοσήματα.

Τα συμπτώματα της σοβαρής αορτικής στένωσης συσχετίζονται με την αδυναμία της καρδιάς να τροφοδοτήσει με αίμα τα στεφανιαία αγγεία και την κυκλοφορία, ειδικά σε περιπτώσεις αυξημένων απαιτήσεων. Αυτά είναι η στηθάγχη, η ζάλη ή συγκοπή, η δύσπνοια και η εύκολη κόπωση.

Η στένωση της αορτικής βαλβίδας είναι προοδευτική νόσος και απειλητική για τη ζωή.

Από τη στιγμή που εμφανίζονται τα συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια), η στηθάγχη ή η συγκοπή, το προσδόκιμο επιβίωσης μειώνεται δραματικά!

Ουσιαστικά, με την έναρξη των συμπτωμάτων αορτικής στένωσης, και εάν δεν υπάρξει θεραπεία, ένας στους δύο ασθενείς ζει για δύο χρόνια και μόνο ένας στους πέντε για πέντε χρόνια.

Τρόποι αντιμετώπισης στένωσης της αορτικής βαλβίδας

Δεν υπάρχει φαρμακευτική θεραπεία, η οποία να αναστρέφει ή να επιβραδύνει την εξέλιξη της αορτικής στένωσης.

Η χειρουργική αντικατάσταση αορτικής βαλβίδας είναι σήμερα η θεραπεία εκλογής για την αντιμετώπιση της συμπτωματικής αορτικής στένωσης.

Εντούτοις, αρκετοί ασθενείς, είτε λόγω ηλικίας είτε λόγω άλλων ιατρικών νοσημάτων, έχουν υψηλό έως και απαγορευτικό κίνδυνο (περιεγχειρητική θνητότητα μεγαλύτερη από 20%) για τη χειρουργική αντιμετώπιση της αορτικής στένωσης.

Αυτοί οι ασθενείς μπορούν να αντιμετωπιστούν με έναν εναλλακτικό τρόπο: τη διαδερμική τοποθέτηση (αντικατάσταση) της αορτικής βαλβίδας (TAVI ή TAVR).

Η διαδερμική τοποθέτηση αορτικής βαλβίδας είναι η επέμβαση με την οποία η νέα βιολογική βαλβίδα τοποθετείται στη θέση της παλιάς μέσα από ένα καθετήρα είτε από τη μηριαία αρτηρία είτε από την υποκλείδιο αρτηρία.

Η αορτική βαλβίδα αποτελείται από βιολογικό υλικό (συνήθως από περικάρδιο αγελάδας), στερεωμένη σε ένα stent από ατσάλι.

Κατά τη διάρκεια της εμφύτευσης της αορτικής βαλβίδας το stent εκπτύσσεται στο τοίχωμα μεταξύ της καρδιάς και της αορτής. Η νέα βαλβίδα, στερεωμένη πάνω στο stent, τοποθετείται πάνω από την παλιά, η οποία και συμπιέζεται, επιτρέποντας τη φυσιολογική δίοδο του αίματος από την καρδιά στην υπόλοιπη κυκλοφορία.

Προτού αποφασιστεί εάν κάποιος είναι κατάλληλος για τη διαδερμική θεραπεία της αορτικής στένωσης είναι απαραίτητες κάποιες εξετάσεις, οι οποίες πραγματοποιούνται με 24ωρη εισαγωγή και παραμονή στο νοσοκομείο.

Αυτές είναι:

  • Ηλεκτροκαρδιογράφημα,
  • Αιματολογικός έλεγχος,
  • Υπερηχογράφημα (Triplex) καρδιάς,
  • Στεφανιογραφία (Απεικόνιση των αρτηριών της καρδιάς),
  • Αξονική αγγειογραφία αορτής και περιφερικών αγγείων.

Οι καρδιολογικές εξετάσεις αυτές είναι προαπαιτούμενες της επέμβασης αρχικά γιατί αξιολογούν το συνολικό κίνδυνο του ασθενούς.

Παρέχονται με αυτόν τον τρόπο όλα τα δεδομένα στην ομάδα των Επεμβατικών Καρδιολόγων - Καρδιοχειρουργών - Αναισθησιολόγων - Αγγειοχειρουργών (Heart Team) για την ένδειξη της επέμβασης, αλλά και για τον τρόπο τοποθέτησης της βαλβίδας.

Η επέμβαση πραγματοποιείται συνήθως στο Αιμοδυναμικό Εργαστήριο.

Το ειδικό αυτό δωμάτιο είναι εξοπλισμένο με όλα τα απαραίτητα ακτινολογικά μηχανήματα και υλικά για τη διαδερμική τοποθέτηση της βαλβίδας, η οποία και γίνεται κάτω από άσηπτες συνθήκες.

Η έκθεση σε ακτινοβολία και σκιαγραφικό υλικό είναι μικρότερη από είκοσι λεπτά της ώρας, ενώ η συνολική διάρκεια της επέμβασης είναι μία με δύο ώρες.

Όταν η προσπέλαση για την τοποθέτηση της βαλβίδας είναι η μηριαία αρτηρία, απαιτείται συνήθως μόνο ελαφρά καταστολή (χωρίς γενική αναισθησία).

Αρχικά γίνεται διαστολή της παλιάς βαλβίδας με ένα μπαλόνι (βαλβιδοπλαστική) και σε δεύτερη φάση μέσα από ένα μεγαλύτερο καθετήρα η τοποθέτηση της βαλβίδας πραγματοποιείται κάτω από ακτινοσκόπηση.

Η διαδερμική τοποθέτηση της αορτικής βαλβίδας έχει σαφώς μικρότερους κινδύνους από την κλασική χειρουργική αντιμετώπιση της αορτικής στένωσης. Για το λόγο αυτό, άλλωστε, είναι και η θεραπεία εκλογής σε ασθενείς με υψηλό χειρουργικό κίνδυνο.

Καθώς μάλιστα η τεχνική διαδερμικής τοποθέτηση αορτικής βαλβίδας βελτιώνεται, πιθανότατα στο μέλλον θα έχει και την ένδειξη σε ασθενείς με χαμηλότερο κίνδυνο.

Υπάρχουν όμως και κάποιοι κίνδυνοι κατά τη διάρκεια της επέμβασης, άλλοι περισσότερο κι άλλοι λιγότερο σοβαροί. Σε κάθε περίπτωση ο κίνδυνος για θάνατο, καρδιογενές σοκ, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μικρότερος σε σχέση με τη χειρουργική αντιμετώπιση, ενώ οι μόνες επιπλοκές που εμφανίζονται συχνότερα είναι η ανάγκη εμφύτευσης μόνιμου βηματοδότη και οι αγγειακές επιπλοκές.

Μετά την επέμβαση τοποθέτηση αορτικής βαλβίδας η παραμονή στο νοσοκομείο διαρκεί 4-6 ημέρες. Η αρχική παραμονή είναι στη Μονάδα Εντατική Θεραπείας για 24 ώρες για καλύτερη παρακολούθηση.

Η συνολική διάρκεια παραμονής θα εξαρτηθεί από το βαθμό ανάρρωσης.

Η επακόλουθη φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει αντιαιμοπεταλιακά αντί για αντιπηκτικά φάρμακα, σε αντίθεση με τις μεταλλικές βαλβίδες.

Η τοποθέτηση της νέας αορτικής βαλβίδας περιορίζει άμεσα τα συμπτώματα στο βαθμό που οφειλόταν στην αορτική στένωση, αποκαθιστά τη φυσιολογική λειτουργία της βαλβίδας και θα βελτιώσει τη συνολική λειτουργία του καρδιακού μυός.

Το τελικό αποτέλεσμα είναι η βελτίωση της ποιότητας της ζωής και του προσδόκιμου επιβίωσης.

Η στεφανιαία νόσος οφείλεται στην ανάπτυξη αθηρωματικής πλάκας στο εσωτερικό των τοιχωμάτων των αρτηριών της καρδιάς. Η αθηρωματική πλάκα σχηματίζεται από τη χοληστερίνη, που κυκλοφορεί στο αίμα, καθώς και από υλικό που προέρχεται από το τοίχωμα της αρτηρίας.

Από την έναρξη της ανάπτυξης αθηρωματικής πλάκας στα τοιχώματα των αρτηριών μέχρι την εμφάνιση της νόσου μεσολαβούν αρκετά έως πολλά χρόνια. Έχουν βρεθεί αθηρωματικές πλάκες στις αρτηρίες εικοσάχρονων, ενώ η συχνότερη ηλικία εμφάνισης εμφράγματος είναι η πέμπτη δεκαετία της ζωής.

Ο επιπολασμός της στηθάγχης αυξάνεται με την ηλικία και στα δύο φύλα. Σε ηλικίες 45-54 έτη, στηθάγχη εμφανίζεται στο 2-5 %, ενώ αυξάνεται στο 10-20 % σε ηλικίες 65-74. Ο επιπολασμός της στεφανιαίας νόσου είναι σίγουρα πολύ μεγαλύτερος αν λάβουμε υπόψη και τη συχνή απουσία συμπτωμάτων σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο.

Δεν γνωρίζουμε γιατί κάποιοι άνθρωποι θα εμφανίσουν αθηρωματικές πλάκες στις στεφανιαίες αρτηρίες και κάποιοι άλλοι όχι. Έχουν εντοπιστεί μια σειρά από παράγοντες που αυξάνουν το σχετικό κίνδυνο εμφάνισης της στεφανιαίας νόσου και γι αυτό ονομάζονται προδιαθεσικοί παράγοντες ή παράγοντες κινδύνου.

Σε αυτούς τους παράγοντες κινδύνου στεφανιαίας νόσου συγκαταλέγονται η ύπαρξη σακχαρώδους διαβήτη, υψηλής αρτηριακής πίεσης, υψηλών τιμών χοληστερίνης, το κάπνισμα, η καθιστική ζωή και η κληρονομικότητα.

Δεν μπορούμε όμως να προβλέψουμε με ακρίβεια ποιος θα νοσήσει τελικώς και, το κυριότερο, ποιος και πότε θα εμφανίσει έμφραγμα, το οποίο αποτελεί τη βασική αιτία ανθρώπινων απωλειών από στεφανιαία νόσο.

Σε περιόδους «ενεργητικότητας» της αθηρωματικής πλάκας, επέρχεται ρήξη στο τοίχωμά της, το περιεχόμενο της έρχεται σε επαφή με το αίμα, οπότε δημιουργείται θρόμβος που μπορεί να αποφράξει την αρτηρία, σταματώντας τη ροή του αίματος.

Στην κρίσιμη αυτή κατάσταση (προεμφραγματική στηθάγχη), ο άρρωστος νοιώθει αιφνιδίως ενόχληση στο στήθος, που την περιγράφει ως «σφίξιμο», «κάψιμο» ή «βάρος» πίσω από το στέρνο και προς τα αριστερά του στήθους, με αντανάκλαση στην πλάτη ή στον αριστερό ώμο και τον αγκώνα.

Ο οργανισμός αντιστέκεται στην αρχόμενη έμφραξη της αρτηρίας και υπάρχουν περιπτώσεις αυτοδιάλυσης του θρόμβου και απελευθέρωσης της ροής του αίματος.

Αντίθετα, όταν η έμφραξη της αρτηρίας ολοκληρώνεται, το τμήμα της καρδιάς που αυτή τροφοδοτούσε με αίμα σταδιακά νεκρώνεται, οπότε προκαλείται έμφραγμα μυοκαρδίου.

Όταν η αθηρωματική πλάκα φράξει σημαντικό μέρος του αυλού μιας αρτηρίας, το αίμα μειώνεται και ο άρρωστος νοιώθει ενόχληση στο στήθος κάθε φορά που οι απαιτήσεις της καρδιάς σε αίμα αυξάνονται, όπως στο ανέβασμα μιας σκάλας, το τρέξιμο ή το σήκωμα βάρους.

Η συγκεκριμένη ενόχληση περιγράφεται ως «σφίξιμο», «κάψιμο» ή «βάρος» πίσω από το στέρνο και προς τα αριστερά του στήθους και μπορεί να αντανακλά στην πλάτη ή στον αριστερό ώμο και αγκώνα.

Είναι χαρακτηριστική η συσχέτιση του ενοχλήματος με τη σωματική δραστηριότητα: ο πάσχων που νοιώθει ενόχληση, καθώς ανεβαίνει τα σκαλοπάτια, κουβαλώντας μια τσάντα, ανακουφίζεται αν σταματήσει για να ξεκουραστεί, αλλά το ενόχλημα επανέρχεται όταν συνεχίσει το ανέβασμα της σκάλας!

Σε αυτές τις περιπτώσεις λέμε ότι ο άρρωστος παρουσιάζει στηθάγχη.

Διερεύνηση στεφανιαίας νόσου

Στις οξείες καταστάσεις η διάγνωση της στεφανιαίας νόσου βασίζεται απλά στο ηλεκτροκαρδιογράφημα και η αντιμετώπιση πρέπει να είναι άμεση.

Το υπερηχοκαρδιογράφημα σε συνθήκες ηρεμίας μπορεί να αναδείξει μόνο παλαιά ή οξέα εμφράγματα μυοκαρδίου και όχι την ύπαρξη στεφανιαίας νόσου, που δεν προκαλεί έμφραγμα.

Η δοκιμασία κόπωσης σε κυλιόμενο τάπητα είναι η εξέταση εκλογής σε χαμηλού / μετρίου κινδύνου ασθενείς για την ανάδειξη στεφανιαίας νόσου.

Εξετάσεις με μεγαλύτερη ειδικότητα για την ανίχνευση στεφανιαίας νόσου είναι το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου ενώ το δυναμικό υπερηχοκαρδιογράφημα είναι ισάξια (ή και καλύτερη) με το σπινθηρογράφημα εξέταση όσον αφορά τη διαγνωστική ακρίβεια, αλλά υπερτερεί όσον αφορά στο χρόνο που απαιτείται για τη διενέργειά του και στην ταλαιπωρία του ασθενούς.

Επεμβάσεις στη στεφανιαία νόσο

Η εξέλιξη της καρδιολογίας μας επιτρέπει να δίνουμε λύσεις σε όλους σχεδόν τους ασθενείς που παρουσιάζουν αιφνιδίως ενόχλημα στο στήθος στα πλαίσια της στεφανιογραφίας, χάρη στη διάνοιξη των στενώσεων με μπαλόνι και τοποθέτηση stent (μεταλλικών ναρθήκων) που απελευθερώνουν φάρμακο.

Σε σταθερές συνθήκες της στεφανιαίας νόσου, χωρίς να έχει προκληθεί έμφραγμα ή πριν την εμφάνιση προεμφραγματικών ενοχλημάτων, επέμβαση γίνεται σε ασθενείς που θέλουν να απελευθερωθούν από τη στηθάγχη ή από τη συνεχή λήψη φαρμάκων, τα οποία παίρνουν, για να αποφεύγουν τη στηθάγχη.

Σε ασθενείς όμως με πολύ σοβαρές στενώσεις, οι οποίες επηρεάζουν την αιμάτωση πολύ μεγάλου τμήματος της καρδιάς, ιδιαίτερα μάλιστα αν η παρουσία τους συνοδεύεται από περιορισμό της απόδοσής της (καρδιακή ανεπάρκεια), η επέμβαση κρίνεται αναγκαία, επειδή η διατήρηση των στενώσεων αυτών θέτει σε κίνδυνο τη μακροημέρευση των ασθενών.

Η διαρκής βελτίωση των μη χειρουργικών μεθόδων επέμβασης (μπαλονάκι, stent), και η παράλληλη εξέλιξη της φαρμακευτικής θεραπείας έχουν ως θετικό επακόλουθο τη δυνατότητα αποφυγής της χειρουργικής επέμβασης για ολοένα διευρυνόμενο αριθμό ασθενών με στεφανιαία νόσο.

Όταν η αθηρωματική πλάκα φράξει σημαντικό μέρος του αυλού μιας αρτηρίας, το αίμα μειώνεται και ο άρρωστος νοιώθει ενόχληση στο στήθος κάθε φορά που οι απαιτήσεις της καρδιάς σε αίμα αυξάνονται, όπως στο ανέβασμα μιας σκάλας, το τρέξιμο ή το σήκωμα βάρους.

Η συγκεκριμένη ενόχληση περιγράφεται ως «σφίξιμο», «κάψιμο» ή «βάρος» πίσω από το στέρνο και προς τα αριστερά του στήθους και μπορεί να αντανακλά στην πλάτη ή στον αριστερό ώμο και αγκώνα.

Είναι χαρακτηριστική η συσχέτιση του ενοχλήματος με τη σωματική δραστηριότητα: ο πάσχων που νοιώθει ενόχληση, καθώς ανεβαίνει τα σκαλοπάτια, κουβαλώντας μια τσάντα, ανακουφίζεται αν σταματήσει για να ξεκουραστεί, αλλά το ενόχλημα επανέρχεται όταν συνεχίσει το ανέβασμα της σκάλας!

Σε αυτές τις περιπτώσεις λέμε ότι ο άρρωστος παρουσιάζει στηθάγχη.

Η συγκοπή αποτελεί ένα πολύ συχνό ιατρικό πρόβλημα το οποίο ευθύνεται για το 3% των επισκέψεων των ασθενών στα τμήματα επειγόντων περιστατικών.

Παράλληλα, η συγκοπή αποτελεί την έκτη κατά σειρά αιτία εισαγωγής στο νοσοκομείο ηλικιωμένων ατόμων.

Ο καρδιολόγος που είναι εξειδικευμένος στην ηλεκτροφυσιολογία, ασχολείται δηλαδή με τις αρρυθμίες (βραδυκαρδίες ή ταχυκαρδίες), είναι ο πλέον ειδικός να διερευνήσει και να διαχειριστεί ασθενείς με συγκοπή σε νοσοκομειακό αλλά και στο επίπεδο τακτικού εξωτερικού ιατρείου.

Πώς ορίζεται η συγκοπή;

Η συγκοπή είναι ένας ιατρικός όρος που χρησιμοποιείται για να περιγράψουμε αυτό που κοινά ονομάζουμε λιποθυμία. Η συγκοπή αφορά στην αιφνίδια παροδική απώλεια συνείδησης ενός ατόμου λόγω μειωμένης αιμάτωσης του εγκεφάλου.

Πριν από το συγκοπτικό ή λιποθυμικό επεισόδιο, συχνά υπάρχουν τα λεγόμενα «πρόδρομα» συμπτώματα, όπως ζάλη, ναυτία, ωχρό και ψυχρό δέρμα, ενώ αυτό που τη διαχωρίζει από το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, την επιληπτική κρίση και το κώμα, είναι η άμεση ανάκτηση των αισθήσεων χωρίς σύγχυση ή άλλες υπολειπόμενες διαταραχές.

Πώς ταξινομείται η συγκοπή;

Τα συγκοπτικά επεισόδια ταξινομούνται στην:

  • Αγγειοπαρασυμπαθητική (βαγοτονική) συγκοπή (μετά συναισθηματικό stress, τραύμα, πόνο, παρατεταμένη ορθοστασία ή θέα αίματος),
  • Συγκοπή υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου,
  • Περιστασιακή συγκοπή (κατά την ούρηση, την αφόδευση ή έντονο βήχα,
  • Καρδιακής αιτίας συγκοπή (λόγω βραδυαρρυθμίας ή ταχυαρρυθμίας ή δομικής καρδιακής βλάβης όπως η στένωση αορτικής βαλβίδας) και στην
  • Ορθοστατική συγκοπή κατά την έγερση.

Ποιά είναι η πρόγνωση των ασθενών με συγκοπή;

Αυτό το οποίο είναι εξαιρετικής σημασία είναι ο καθορισμός της πρόγνωσης των ασθενών με συγκοπή.

Περιπτώσεις περιστασιακής συγκοπής ή αγγειοπαρασυμπαθητικής συγκοπής έχουν πολύ καλή πρόγνωση ενώ τα καρδιακής αιτιολογίας συγκοπτικά επεισόδια μπορεί να είναι απειλητικά για τη ζωή, ειδικά εάν συνυπάρχει δομική καρδιοπάθεια, δηλαδή εάν ο ασθενής πάσχει από έμφραγμα, μυοκαρδιοπάθεια ή βαλβιδοπάθεια.

Πώς διερευνούμε ασθενείς με συγκοπτικό επεισόδιο;

Όπως σε κάθε ασθενή, λαμβάνουμε ένα πλήρες στοχευμένο ιστορικό, τον εξετάζουμε καρδιολογικά, μετράμε την αρτηριακή πίεση σε ύπτια και όρθια θέση και διενεργούμε ηλεκτροκαρδιογράφημα και υπερηχοκαρδιογράφημα, καταλήγοντας έτσι σε διάγνωση στις μισές περιπτώσεις.

Σε ασθενείς με συγκοπτικό επεισόδιο άνω των 40 ετών, θα μαλάξουμε επίσης τον καρωτιδικό κόλπο. Προσπαθώντας να συσχετίσουμε τη συμπτωματολογία με τον υποκείμενο καρδιακό ρυθμό, θα τοποθετήσουμε 24ώρο ή 48ώρο Holter ρυθμού.

Εάν υποπτευόμαστε περιστασιακή ή βαγοτονική συγκοπή, θα υποβάλουμε τον ασθενή μας σε δοκιμασία ανάκλισης ενώ στην περίπτωση υποκείμενης βραδυαρρυθμίας ή ταχυαρρυθμίας εξέχουσα είναι η αξία της ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης.

Τέλος, η συνεχής παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού με εμφυτεύσιμο Holter (ILR) είναι επωφελής σε ασθενείς με αρρυθμικής αιτίας συγκοπή, συχνά ως τελευταίο βήμα στον διαγνωστικό αλγόριθμο.

Αντιμετώπιση ατόμων με συγκοπτικό επεισόδιο

Η θεραπεία εξατομικεύεται ανάλογα με την υποκείμενη διαταραχή. Σε περίπτωση βραδυκαρδίας ή υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου, εμφυτεύεται βηματοδότης.

Σε περίπτωση ταχυκαρδίας και δομικού καρδιοπάθειας τοποθετούμε απινιδωτή ενώ διενεργούμε κατάλυση στις περιπτώσεις ιδιοπαθών ταχυκαρδιών.

Σε περίπτωση αγγειοπαρασυμπαθητικής, περιστασιακής ή ορθοστατικής συγκοπής, που αποτελούν και το συνηθέστερα αίτια, καθησυχάζουμε τους ασθενείς (συχνά νεαρής ηλικίας) για την καλοήθη πρόγνωση και τους εκπαιδεύουμε να εφαρμόζουν απλές μεθόδους πρόληψης των υποτροπών.

ΓΙΑΤΙ ΕΜΑΣ

To Athens Heart Center του Ιατρικού Π.Φαλήρου διαθέτει μία πλήρως εξοπλισμένη και καλά οργανωμένη καρδιολογική ομάδα, ικανή να αντιμετωπίσει όλο το φάσμα των σύμπλοκων καρδιολογικών περιστατικών όλο το 24ωρο. Η μακρόχρονη εμπειρία πάνω στον τομέα μας  σε συνδυασμό με τη συνεχή επιστημονική κατάρτιση του ιατρικού και νοσηλευτικού προσωπικού καθώς και η επένδυση σε τεχνολογία και εγκαταστάσεις, υπόσχονται το καλύτερο δυνατό αποτέλεσμα για την υγείας σας.

ΣΧΕΤΙΚΑ ΑΡΘΡΑ