1. Τμήματα
  2. Χειρουργική Ενδοκρινών Αδένων

Χειρουργική Ενδοκρινών Αδένων

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το Τμήμα Χειρουργικής των Ενδοκρινών Aδένων αντιμετωπιζει τις παθήσεις του θυρεοειδή αδένα, των παραθυρεοειδών αδένων, των επινεφριδίων, του παγκρέατος και των νευροενδοκρινικών όγκων του πεπτικού συστήματος.

Το Τμήμα, με επιστημονικά υπεύθυνο τον Καθηγητή Χειρουργικής, με ευρωπαϊκή πιστοποίηση στη χειρουργική των Ενδοκρινών Αδένων, Δρ. Ιωάννη Κουτελιδάκη, διαθέτει μία άκρως εξειδικευμένη ομάδα χειρουργών η οποία εφαρμόζει πρωτοποριακές, ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές.

Επίσης, διαθέτει τον πλέον σύγχρονο εξοπλισμό (σύστημα διεγχειρητικής νευροπαρακολούθησης, μηχανήματα αυτοανοσοφθορισμού των παραθυρεοειδών αδένων, διεγχειρητική μέτρηση παραθορμόνης, κ.α) και συνεργάζεται με άλλα συναφή Τμήματα του Ιατρικού Διαβαλκανικού για ολιστική αντιμετώπιση των παθήσεων των ενδοκρινών αδένων.

ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΥΠΗΡΕΣΙΕΣ

Στο τμήμα Χειρουργικής των Ενδοκρινών Αδένων προσφέρεται προεγχειρητική εκτίμηση των ασθενών από άκρως εξειδικευμένους χειρουργούς, διενεργούνται όλες οι απαιτούμενες διαγνωστικές εξετάσεις (Αιματολογικές, βιοχημικές, ορμονολογικές, γονιδιακές, υπερηχοτομογραφία, αξονική, μαγνητική, σπινθηρογράφημα, κατευθυνόμενη Βιοψία - FNA) και πραγματοποιούνται όλες οι χειρουργικές επεμβάσεις.

Οι Χειρουργοί Ενδοκρινών αδένων αντιμετωπίζουν το σύνολο των παθήσεων των οργάνων που αναφέρθηκαν πιο πάνω με όλες τις σύγχρονες μεθόδους και όλα τα  τεχνικά μέσα που απαιτούνται

Επεμβάσεις ενδοκρινών αδένων που διενεργούνται:

  • Ολική Θυρεοειδεκτομή,
  • Τραχηλικός λεμφαδενικός καθαρισμός,
  • Ελάχιστα Επεμβατική Θυρεοειδεκτομή,
  • Εκτομή θυρεογλωσσικού πόρου,
  • Ελάχιστα Επεμβατική Παραθυρεοειδεκτομή,
  • Εστιασμένη Παραθυρεοειδεκτομή,
  • Ολική Παραθυρεοειδεκτομή,
  • Λαπαροσκοπική Επινεφριδεκτομή,
  • Λαπαροσκοπική Εκπυρήνιση Ενδοκρινικών Όγκων Παγκρέατος,

Οι επεμβάσεις στους ενδοκρινείς αδένες απαιτούν εξειδίκευση διότι είναι ιδιαίτερα λεπτές επεμβάσεις. Για την επιτυχία τους και την ελαχιστοποίηση των επιπλοκών χρησιμοποιείται ο πλέον σύγχρονος εξοπλισμός που διαθέτει το Ιατρικό Διαβαλκανικό. Ο χρόνος παραμονής στην Κλινική ελαχιστοποιείται. Τα αποτελέσματα της μετεγχειρητικής ανάρρωσης των ασθενών, είναι εντυπωσιακά. 

Πιο συγκεκριμένα στο Ιατρικό Διαβαλκανικό Θεσσαλονίκης οι χειρουργοί χρησιμοποιούν το σύστημα διεγχειρητικής νευροπαρακολούθησης για την πρόληψη της κάκωσης των λαρυγγικών νεύρων με επακόλουθο διαταραχές της φωνής και της κατάποσης. Επίσης υπάρχει η δυνατότητα χρήσης μηχανημάτων αυτοανοσοφθορισμού των παραθυρεοειδών αδένων για την αναγνώρισή τους και την προφύλαξη από κάκωσή τους. Επιπλέον στις επεμβάσεις των παραθυρεοειδών αδένων γίνεται χρήση της διεγχειρητικής μέτρησης παραθορμόνης.

Μετά την επέμβαση, οι ασθενείς απολαμβάνουν λεπτομερούς μετεγχειρητικής παρακολούθησης ενώ ο θεράπων ιατρός λαμβάνει πάντα λεπτομερή αναφορά (report) σχετικά με το χειρουργείο που διενεργήθηκε και τα διεγχειρητικά ευρήματα.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Θυρεοειδικοί Όζοι

Οι θυρεοειδικοί όζοι είναι περιγεγραμμένα μορφώματα (συμπαγή, κυστικά ή μεικτά) που αναπτύσσονται εντός του παρεγχύματος του θυρεοειδούς αδένα.

Οι θυρεοειδικοί όζοι είναι εξαιρετικά συχνοί (50% του πληθυσμού άνω των 50 ετών έχουν τουλάχιστον ένα όζο μικρού ή μεγάλου μεγέθους), μπορεί να είναι μονήρεις ή πολλαπλοί, μικροί ή λίαν ευμεγέθεις και μπορεί να προκαλούν ή όχι σημαντική συμπτωματολογία.

Οι θυρεοειδικοί όζοι διακρίνονται σε ψυχρούς (μη λειτουργικούς) και θερμούς (λειτουργικούς), είναι καλοήθεις σε ποστοστό 95%, μπορεί να συνυπάρχουν με λειτουργικές διαταραχές του αδένα, η εμφάνισή τους αυξάνεται με την ηλικία, και εφόσον ανευρεθούν χρήζουν ελέγχου από την ενδοκρινολογική ομάδα.

Παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης θυρεοειδικών όζων αποτελούν η ηλικία, το γυναικείο φύλο (σε αναλογία 4/1 σε σχέση με τους άντρες), το κληρονομικό ιστορικό, η θεραπευτική ακτινοβόληση του τραχήλου για άλλη πάθηση κύρια σε νεαρή ηλικία και η επίδραση της ακτινοβολίας μετά από πυρηνικά ατυχήματα.

Διάγνωση θυρεοειδικών όζων

Η διαγνωστική προσέγγιση θυρεοειδικών όζων περιλαμβάνει:

  • Λεπτομερές ατομικό και οικογενειακό ιστορικό.
  • Ψηλάφηση (40% των όζων άνω των 15 mm και 4% του συνόλου των όζων είναι ψηλαφητοί).
  • Αιματολογικό - ορμονολογικό έλεγχο (Η βασική και μοναδική αρχικά εξέταση που χρειάζεται για τον έλεγχο της θυρεοειδικής λειτουργίας είναι η μέτρηση των επιπέδων της TSH - θυρεοειδοτρόπος ορμόνη. Όλες οι υπόλοιπες ορμονολογικές παράμετροι όπως Τ3, fΤ4, καλσιτονίνη, θυρεοσφαιρίνη, αντισώματα κ.α έπονται αναλόγως της τιμής της TSH και του υπερηχογραφήματος).
  • Υπερηχογράφημα τραχήλου (ύποπτα απεικονιστικά κριτήρια για κακοήθεια αποτελούν οι μικροαποτιτανώσεις, η αυξημένη κεντρική αγγείωση, η υποηχογένεια, τα ανώμαλα όρια κ.α).
  • Σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς σε κάποιες περιπτώσεις όπου υπάρχει η κλινική ή εργαστηριακή εικόνα υπερλειτουργικής παθήσεως του οργάνου.
  • Ελαστογραφία (ελέγχει τη σκληρότητα του όζου και επισημαίνει τους ύποπτους όζους με υψηλό ποσοστό αξιοπιστίας).
  • Παρακέντηση διά λεπτής βελόνης (FNA) και ακόλουθη κυτταρολογική εξέταση, είτε ενός όζου είτε ενός διογκωμένου τραχηλικού λεμφαδένα (η FNA αποτελεί το σημαντικότερο εργαλείο για τη διάγνωση των κακοήθων παθήσεων και πρέπει να διενεργείται για κάθε όζο μεγαλύτερο του 1 εκατοστού είτε για κάθε όζο ανεξαρτήτως μεγέθους αλλά με ύποπτα απεικονιστικά χαρακτηριστικά, ιστορικό θεραπευτικής ακτινοβόλησης του τραχήλου ή οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδικής κακοήθειας).

Θεραπεία θυρεοειδικών όζων

Ο θεραπευτικός σχεδιασμός περιλαμβάνει:

  • Απλή παρακολούθηση των όζων από την ενδοκρινολογική ομάδα κάθε 6 -12 μήνες με τις προαναφερθείσες διαγνωστικές μεθόδους.
  • Χορήγηση θυροξίνης για τη μείωση του μεγέθους των θυρεοειδικών όζων (η τακτική αυτή πλέον αμφισβητείται έντονα από τους περισσότερους ενδοκρινολόγους, μίας και μόλις στο 30% των όζων μικραίνουν οι διαστάσεις τους και αυτό σε ποσοστό 25 - 30% επί του μεγέθους τους).
  • Με βάση το ιστορικό, την κλινική εξέταση, τον ορμονικό έλεγχο, την απεικόνιση και την FNA, εφόσον υπάρχει δεδομένη κακοήθεια ή ισχυρότατη υποψία για ύπαρξη κακοήθειας, είτε ένας όζος υπερλειτουργεί, τίθεται από τον ενδοκρινολόγο και μόνο, η απόλυτη ένδειξη της χειρουργικής επέμβασης, δηλαδή της πλήρους εξαίρεσης του οργάνου.
Καρκίνος του Θυρεοειδούς

Ο καρκίνος του Θυρεοειδούς αποτελεί τη συχνότερη κακοήθεια του ενδοκρινικού συστήματος (95% του συνόλου) και το 1,5 - 3% όλων των κακοήθων νεοπλασιών του ανθρώπινου οργανισμού.

Οι γυναίκες προσβάλλονται συχνότερα από τους άνδρες σε αναλογία 3 προς 1, κύρια στις ηλικίες μεταξύ 25 και 65 ετών, με τον ισόβιο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου να είναι 0,8 και 0,3 για το γυναικείο και το αντρικό φύλο αντίστοιχα.

Ο θυρεοειδικός καρκίνος την τελευταία δεκαετία, παρουσιάζει τη μεγαλύτερη ετήσια αύξηση της επίπτωσής μίας νεοπλασίας σε σχέση με όλες τις λοιπές κακοήθεις παθήσεις των διαφόρων οργάνων, γεγονός που πιθανότατα οφείλεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες αλλά και στη σαφή βελτίωση των μεθόδων διάγνωσης του.

Τα πιο πρόσφατα δημοσιευμένα επιστημονικά στοιχεία εκτιμούν ότι έως το 2030 η θυρεοειδική κακοήθεια θα αποτελεί την 3η πιο συχνή κακοήθεια στο γυναικείο φύλο.

Η πρόγνωσή του είναι εξαιρετική με τη μεγαλύτερη πλειοψηφία των ασθενών να θεραπεύονται εφόσον ακολουθηθεί το σωστό πρωτόκολλο αντιμετώπισης της παθήσεως.

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς ταξινομείται βάσει της προέλευσής του. Έτσι, έχουμε τις κακοήθεις παθήσεις που προέρχονται από τα θυλακιώδη κύτταρα του αδένα και τις αντίστοιχες από τα μη θυλακιώδη.

Στην πρώτη κατηγορία ανήκουν:

  • Ο Θηλώδης τύπος (ο πιο συχνός τύπος θυρεοειδικής κακοήθειας - 80% του συνόλου),
  • Ο Θυλακιώδης (10%),
  • Ο Καρκίνος από κύτταρα Hurthle (4%),
  • Ο Αναπλαστικός ή Αμετάπλαστος τύπος (1-2%).

Στη δεύτερη ανήκουν:

  • Το Μυελοειδές καρκίνωμα (4-5%),
  • Το Λέμφωμα (2%),
  • Το Τεράτωμα (Πολύ σπάνιος τύπος),
  • Οι μεταστάσεις από κακοήθεις παθήσεις άλλων οργάνων όπως του νεφρού, του πνεύμονα, του μαστού ή από μελάνωμα (Σπάνια).

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά με τη μορφή ψυχρού όζου (οι ψυχροί - μη λειτουργικοί - όζοι αποτελούν το 80% του συνόλου των όζων).

Παρόλο που οι θυρεοειδικοί όζοι είναι πολύ συχνοί, ευτυχώς μόνο το 5% εξ' αυτών είναι κακοήθεις.

Παράγοντες κινδύνου αποτελούν η έκθεση στην ακτινοβολία (αν ο ασθενής έχει υποβληθεί σε θεραπευτική ακτινοθεραπεία - κύρια στο κεφάλι και τον τράχηλο για την αντιμετώπιση άλλων ογκολογικών παθήσεων- ή η έκθεση του σε ακτινοβολία μετά από πυρηνικά ατυχήματα), το οικογενειακό ιστορικό καρκίνου θυρεοειδούς, η ύπαρξη συνδρόμων που σχετίζονται με την εμφάνισή του λόγω διαταραχών σε συγκεκριμένα γονίδια (π.χ. Πολλαπλή Ενδοκρινική Νεοπλασία MEN 2α και 2β - γονίδιο RET, σύνδρομο Oικογενούς Αδενοματώδους Πολυποδίασης FAP και σύνδρομο Gardner - γονίδιο APC, νόσος Cowden - γονίδιο PTEN, σύνδρομο Carney τύπος 1 - γονίδιο PRKAR1A κ.λπ.), ενώ τελευταία ερευνάται και η πιθανότητα συσχέτισης της αυτοανόσου θυρεοειδίτιδας με την ανάπτυξη καρκίνου του θυρεοειδούς.

Τα παιδιά με οζώδη ή πολυοζώδη βρογχοκήλη, οι άντρες κύρια με μονήρεις όζους, οι ενήλικες πάνω από τα 60, οι ασθενείς με μεγάλους όζους, εκείνοι που προσέρχονται με ένα ταχέως αυξανόμενο σε μέγεθος θυρεοειδικό όζο και οι ασθενείς με ατομικό ιστορικό κακοήθειας του μαστού εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Διάγνωση

Η διάγνωση του θυρεοειδικού καρκίνου πραγματοποιείται:

  • Με το λεπτομερές ιστορικό,
  • Με την ψηλάφηση του τραχήλου (40% των όζων άνω των 15 mm και 4% του συνόλου των όζων είναι ψηλαφητοί),
  • Με τον αιματολογικό έλεγχο (TSH, καλσιτονίνη, θυρεοσφαιρίνη, αντισώματα και άλλα),
  • Με το υπερηχογράφημα (ύποπτα απεικονιστικά κριτήρια αποτελούν οι μικροαποτιτανώσεις, η αυξημένη αγγείωση, η υποηχογένεια, τα ανώμαλα όρια και άλλα),
  • Με την ελαστογραφία (ελέγχει τη σκληρότητα του όζου και επισημαίνει τους ύποπτους όζους με υψηλό ποσοστό αξιοπιστίας),
  • Με την παρακέντηση διά λεπτής βελόνης (FNA) είτε ενός όζου είτε ενός διογκωμένου τραχηλικού λεμφαδένα (η FNA αποτελεί το σημαντικότερο εργαλείο για τη διάγνωση των κακοήθων παθήσεων και πρέπει να διενεργείται για κάθε όζο μεγαλύτερο του 1 εκατοστού είτε για κάθε όζο ανεξαρτήτως μεγέθους αλλά με ύποπτα απεικονιστικά χαρακτηριστικά ή οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδικής κακοήθειας).

Θεραπεία

Η θεραπεία σχεδιάζεται από το ογκολογικό συμβούλιο (ενδοκρινολόγος και γενικός χειρουργός εξειδικευμένος στην ογκολογική χειρουργική των ενδοκρινών αδένων) με μόνο στόχο την ίαση και την ελαχιστοποίηση των πιθανοτήτων υποτροπής ή μεταστάσεων.

Αφού τεθεί η ένδειξη από την ενδοκρινολογική ομάδα, η θεραπεία είναι κατ' εξοχήν χειρουργική για όλους τους τύπους θυρεοειδικής κακοήθειας (εξαιρείται το λέμφωμα) και συνίσταται στην ολική αφαίρεση του αδένα (ολική θυρεοειδεκτομή), καθώς επίσης και σε κάποιες περιπτώσεις στην εξαίρεση των λεμφαδένων του τραχήλου (κεντρικός - ετερόπλευρος ή αμφοτερόπλευρος λειτουργικός ριζικός λεμφαδενικός καθαρισμός ), όταν ανευρίσκεται νόσος και σε αυτούς ή υπάρχει σαφής κλινικοεργαστηριακή ή / και απεικονιστική υποψία.

Μετά την επέμβαση οι θεράποντες ενδοκρινολόγοι συνεργάζονται - όταν υπάρχει η ένδειξη - με την ομάδα της πυρηνικής ιατρικής και ακολουθεί στις περισσότερες περιπτώσεις, αναλόγως του τύπου του θυρεοειδικού καρκίνου, η χορήγηση θεραπευτικής δόσης ραδιενεργού ιωδίου, με σκοπό την καταστροφή πιθανής ύπαρξης υπολειμματικών κακοήθων κυττάρων ή/και λεμφαδενικών μικρομεταστάσεων.

Τα τελευταία επειδή ότι είναι κύτταρα και όχι μάζα ή κακοήθης ιστός δε φαίνονται στις προεγχειρητικές απεικονιστικές εξετάσεις ή διεγχειρητικά, ακόμα και αν χειρουργούσαμε με μικροσκόπιο.

Η θεραπευτική προσέγγιση ολοκληρώνεται με τη χορήγηση της κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής.

Η εξωσωματική ακτινοβολία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως προεγχειρητική ή συμπληρωματική θεραπεία στα αναπλαστικά καρκινώματα ενώ η χημειοθεραπεία χρησιμοποιείται πολύ σπάνια και μόνο για τα αναπλαστικά (προ- ή μετεγχειρητικά), καθώς παρουσιάζει αμφίβολα ή καθόλου αποτελέσματα.

Ο ασθενής μετά από την επέμβαση και την οποιαδήποτε συμπληρωματική θεραπεία στην οποία υποβληθεί, τίθεται σε τακτική παρακολούθηση από τη θεράπουσα ενδοκρινολογική ομάδα για την έγκαιρη διαπίστωση πιθανής υποτροπής.

Όπως αναφέρθηκε και αρχικά, εφόσον ακολουθηθεί το σωστό θεραπευτικό πρωτόκολλο και η επέμβαση διενεργηθεί από εξειδικευμένο χειρουργό στην Ογκολογική Χειρουργική των Ενδοκρινών Αδένων, η πρόγνωση είναι στην μεγαλύτερη πλειοψηφία των περιπτώσεων άριστη και το αποτέλεσμα η ίαση.

Επιπλοκές θυρεοειδεκτομής

Μέχρι τις αρχές του 20ου αιώνα η θυρεοειδεκτομή είχε υψηλή θνησιμότητα μέχρι σχεδόν 40%. Κύριες θανατηφόρες επιπλοκές ήταν η μεγάλη αιμορραγία, η φλεγμονή, ο υποπαραθυρεοειδισμός και το μυξοίδημα.

Ο Theodor Kocher, που έλαβε το βραβείο Νόμπελ Ιατρικής το 1909, είναι ο άνθρωπος, ο οποίος κατενόησε το ρόλο των παραθυρεοειδών, βελτίωσε δραματικά την τεχνική της θυρεοειδεκτομής και κατέβασε το ποσοστό της θνησιμότητας στο 0,5%.

Σήμερα η θνητότητα είναι ασήμαντη, και οι επιπλοκές έχουν μειωθεί δραματικά.

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο επιπλοκών είναι η απειρία του χειρουργού, η έλλειψη εξειδίκευσης, η επανεγχείρηση, η εγχείρηση εκτεταμένης κακοήθειας, οι ανατομικές δυσκολίες και το αιμορραγικό χειρουργικό πεδίο.

Ετερόπλευρη παράλυση του κάτω (παλίνδρομου) λαρυγγικού νεύρου (ΠΛΝ)

Η παράλυση του ΠΛΝ μπορεί να είναι προσωρινή ή μόνιμη. Η μορφή της βλάβης ποικίλλει. Μπορεί να αφορά πλήρη διατομή, τραυματισμό, διάταση, πίεση, σύνθλιψη, απολίνωση, ισχαιμία ή κάκωση κατά τη διάρκεια αναρρόφησης.

Η χρήση κορτικοστεροειδών προεγχειρητικά ελαττώνει τις προσωρινές παραλύσεις σημαντικά (από 9% στο 2,5%) και μετεγχειρητικά χορηγούμενα για μακρό χρονικό διάστημα σε εγκατασταθείσα παράλυση μειώνουν το χρόνο αποκατάστασης από 7-8 μήνες σε 4-8 εβδομάδες.

Εάν η βλάβη γίνει αντιληπτή αμέσως μετά την εγχείρηση, θα πρέπει άμεσα να διερευνηθεί το χειρουργικό τραύμα και αν διαπιστωθεί διατομή, να συρραφεί το νεύρο ή να αφαιρεθεί η απολίνωση που πιθανώς το στραγγαλίζει.

Σχεδόν όλες τις φορές ο χειρουργός είναι σε θέση να αποφύγει τη διατομή, αν έχει παρασκευάσει το νεύρο.

Κλινικά ο ασθενής παρουσιάζει διαφόρου βαθμού βράγχος φωνής (βράχνιασμα) με αναπνευστικό χαρακτήρα, αδυναμία να βήξει, μικροεισροφήσεις και εύκολη κόπωση της φωνής.

Τα συμπτώματα αυτά μπορεί να μη γίνουν αντιληπτά άμεσα μετεγχειρητικά, αλλά εβδομάδες ή και μήνες μετά την επέμβαση. Αποκατάσταση της φωνής μπορεί να γίνει σε μερικές βδομάδες ή μήνες, λόγω επαναλειτουργίας του λαρυγγικού ή λόγω αντιρρόπησης του ετερόπλευρου νεύρου και της υγειούς φωνητικής χορδής. Σε κάθε περίπτωση η συμβολή της λογοθεραπείας είναι πολύτιμη.

Αν η δυσλειτουργία του λάρυγγα εξακολουθεί να είναι έντονη και συνυπάρχουν εισροφήσεις, τότε η προσωρινή λύση της ένεσης Gelfoam ή κολλαγόνου, δίνει πολύ καλά αποτελέσματα.

Μετά τη συμπλήρωση του χρόνου αναμονής (9-12 μήνες) και εφ’ όσον δεν υπάρχει επαναλειτουργία της φωνητικής χορδής, ικανοποιητική λύση δίνουν μέθοδοι που επιτυγχάνουν μετακίνηση της φωνητικής χορδής προς τη μέση γραμμή.

Αυτές είναι, είτε έγχυση κατάλληλου υλικού και απώθηση της φωνητικής χορδής προς τη μέση γραμμή, ή με την ένθεση κατάλληλου μεγέθους εμφυτεύματος μέσω παραθύρου στο σύστοιχο πέταλο του θυρεοειδούς χόνδρου.

Αυτή η επέμβαση γίνεται με τοπική αναισθησία, ώστε να είναι δυνατή η εκτίμηση της βελτίωσης της φωνής διεγχειρητικά.

Αμφοτερόπλευρη παράλυση των ΠΛΝ

Στις περισσότερες περιπτώσεις αμφοτερόπλευρης βλάβης των κάτω λαρυγγικών νεύρων μετά την αποσωλήνωση εμφανίζεται έντονη δύσπνοια με εισπνευστικό συριγμό, ενώ η φωνή είναι σχετικά καλή.

Μία πολύ μικρή ομάδα ασθενών μπορεί να διαφύγει λόγω απουσίας εντόνων συμπτωμάτων. Οι ασθενείς αυτοί συνήθως εμφανίζονται αργότερα στον Ωτορινολαρυγγολόγο ή στον Πνευμονολόγο και παραπονούνται για δύσπνοια στην έντονη προσπάθεια.

Ο πρώτος, μετά από λαρυγγοσκόπηση αποκαλύπτει τη βλάβη, ενώ ο δεύτερος διαπιστώνει κατά την αναπνευστική μελέτη τη χαρακτηριστική καμπύλη ροής-όγκου, η οποία σε συνδυασμό με το ιστορικό πρόσφατης ολικής θυρεοειδεκτομής, μπορεί να εντοπίσει το πρόβλημα.

Ακολουθεί τραχειοστομία μέχρι την αποκατάσταση της βλάβης των φωνητικών χορδών ή τη χειρουργική διόρθωση.

Η θεραπεία περιλαμβάνει τρεις μεγάλες κατηγορίες επεμβάσεων.

Η πρώτη αφορά στην προσπάθεια επανανεύρωσης των φωνητικών χορδών, η οποία δεν έχει ευρεία χρήση, η δεύτερη στοχεύει στην απαγωγή και καθήλωση της φωνητικής χορδής στο πλάι ώστε να διευρυνθεί η γλωττίδα (εξωτερική αρυταινοειδεκτoμή και χορδοπηξία κατά Woodman) και η τρίτη είναι η ιδιαίτερα δημοφιλής σήμερα οπισθία χορδεκτομή ή χορδοτομή με τη βοήθεια των ακτίνων Laser.

Σε πειραματικό στάδιο βρίσκεται η χρήση συσκευής ηλεκτρικής διέγερσης (βηματοδότης), του οπίσθιου κρικαρυταινοειδούς μυός.

Βλάβη του έξω κλάδου του άνω λαρυγγικού

Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει περιορισμό του εύρους των συχνοτήτων της φωνής, αδυναμία του ασθενούς να τραγουδήσει, αδύναμη ή ελαφρά βραχνή φωνή και εύκολη κόπωση της φωνής.

Στη λαρυγγοσκόπηση η φωνητική χορδή είναι κοντύτερη και σε χαμηλότερο επίπεδο από την κανονική. Στη φώνηση δε διατείνεται όπως η φυσιολογική και ο λάρυγγας στρέφεται προς την υγιή πλευρά. Θεραπευτικά εφαρμόζεται λογοθεραπεία.

Υποπαρεθυρεοειδισμός

Ο υποπαραθυρεοειδισμός είναι σοβαρή επιπλοκή της ολικής θυρεοειδεκτομής. Οφείλεται στην εκτομή όλων των παραθυρεοειδών, τον τραυματισμό τους ή την καταστροφή της αγγείωσής τους.

Συνήθως είναι παροδικός(10-15%) και σε μικρό ποσοστό μόνιμος(1-3%). Τα επίπεδα ασβεστίου του ασθενούς παρακολουθούνται για τουλάχιστον δύο 24ωρα μετά την επέμβαση.

Υπάρχουν περιπτώσεις ασθενών με ασβέστιο ελαφρώς χαμηλότερο του φυσιολογικού, χωρίς κλινική σημειολογία. Στις περιπτώσεις αυτές δε χορηγούμε θεραπεία, θεωρώντας ότι αυτό διευκολύνει την επαναλειτουργία του παραθυρεοειδούς.

Υποπαραθυρεοειδισμός εκδηλούμενος με τετανία, ανατάσσεται με την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου και τα φυσιολογικά επίπεδα του ασβεστίου διατηρούνται με τη χορήγηση από του στόματος βιταμίνης D.

Η παρακολούθηση των επιπέδων του ασβεστίου είναι εβδομαδιαία. Ο παροδικός υποπαραθυρεοειδισμός αποκαθίσταται μέσα σε 4-6 εβδομάδες, αλλά μπορεί να επιμένει επί μήνες.

Θυρεοτοξική κρίση

Η θυρεοτοξική κρίση αποτελεί εξαιρετικά βαρεία επιπλοκή της θυρεοειδεκτομής που γίνεται για τη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού.

Είναι κεφαλαιώδους σημασίας η σωστή προετοιμασία του ασθενούς και η επιλογή της κατάλληλης περιόδου για να χειρουργηθεί.

Η θυρεοτοξική κρίση εκλύεται κατά τη διάρκεια της επέμβασης βοηθούντων και των χειρισμών του χειρουργού, ο οποίος ασκεί πίεση στον αδένα εκθλίβοντας και διαχέοντας στην κυκλοφορία περίσσια ορμονών.

Εκδηλώνεται με πυρετό και ταχυκαρδία. Ο πυρετός θα πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από την κακοήθη υπερπυρεξία.

Μόλις γίνει αντιληπτή η θυρεοτοξική κρίση, κάθε χειρισμός επί του ασθενούς σταματά και η τομή συγκλείεται. Η αντιμετώπισή περιλαμβάνει ψυχρά επιθέματα, οξυγόνο, β-αναστολείς, αντιθυρεοειδικά φάρμακα, κορτικοστεροειδή, ενυδάτωση και γλυκόζη ενδοφλεβίως.

Εάν η κρίση δεν αντιμετωπισθεί σωστά μπορεί να αποβεί θανατηφόρος.

Αιμορραγία

Η μετεγχειρητική αιμορραγία είναι μία από τις ποιο επικίνδυνες επιπλοκές της θυρεοειδεκτομής.

Ο ασθενής αισθάνεται πίεση και πόνο στον τράχηλο και παραπονείται για δυσφαγία. Σε ποιο προχωρημένο στάδιο εγκαθίσταται δύσπνοια.

Απαιτείται άμεση διάνοιξη και παροχέτευση του τραύματος , ανεύρεση του αιμορραγούντος αγγείου και απολίνωση του.

 Άλλες σπανιότερες επιπλοκές είναι η φλεγμονή και το απόστημα, ο τραυματισμός του οισοφάγου και της τραχείας, ο πνευμοθώρακας, τραχειομαλακία, σύνδρομο Horner και τραυματισμός του θωρακικού πόρου.

Παθήσεις Επινεφριδίων

Τα επινεφρίδια είναι δύο μικροί τριγωνικοί ενδοκρινείς αδένες, βάρους 7 - 8 γραμμαρίων έκαστο, που εντοπίζονται πάνω από κάθε σύστοιχο νεφρό και εκκρίνουν εξαιρετικά σημαντικές ορμόνες στην κυκλοφορία του αίματος.

Το κάθε επινεφρίδιο αποτελείται από ένα εξωτερικό τμήμα που ονομάζεται φλοιός κι από ένα εσωτερικό που ονομάζεται μυελός.

Ο φλοιός δομικά χωρίζεται σε τρεις ξεχωριστές περιοχές (σπειροειδής, στηλιδωτή και δικτυωτή ζώνη), από τις οποίες παράγονται αλατοκορτικοειδή (κυρίως αλδοστερόνη), γλυκοκορτικοειδή (κυρίως κορτιζόλη) και ανδρογόνα.

Ο μυελός, καταλαμβάνει το κέντρο του αδένα και παράγει επινεφρίνη (αδρεναλίνη) και νορεπινεφρίνη (νοραδερεναλίνη).

Όλες οι ορμόνες που εκκρίνονται από τα επινεφρίδια παίζουν σπουδαιότατο ρόλο στη ρύθμιση των διαφόρων λειτουργιών του σώματος, όπως η αντίδραση στο stress, η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, η διατήρηση της καρδιαγγειακής λειτουργίας, η ρύθμιση του μεταβολισμού, η καταστολή της φλεγμονώδους απόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος κ.λπ.

H διάγνωση, η παρακολούθηση και ο σχεδιασμός της θεραπείας των επινεφριδικών παθήσεων γίνεται από την ενδοκρινολογική ομάδα, η οποία βάσει συγκεκριμένων κριτηρίων και κατευθυντήριων οδηγιών κρίνει αν είναι απαραίτητη η συντηρητική ή η χειρουργική αντιμετώπιση.

Οι παθήσεις των επινεφριδίων που αντιμετωπίζονται χειρουργικά είναι οι εξής:

A. Όλοι οι λειτουργικοί όγκοι (όγκοι που υπερεκκρίνουν ορμόνες) του μυελού ή του φλοιού των επινεφριδίων ανεξαρτήτως μεγέθους:

1. Αλδοστερόνωμα (Σύνδρομο Conn)

Το αλδοστερόνωμα αφορά σε μονήρη καλοήθη όγκο (αδένωμα) της σπειροειδούς ζώνης του φλοιού του οργάνου, που οδηγεί στην υπερέκκριση αλδοστερόνης.

Η αλδοστερόνη είναι μία στεροειδής ορμόνη που ανήκει στην κατηγορία των αλατοκορτικοειδών και ρυθμίζει τα επίπεδα νατρίου και καλίου στο σώμα.

Η αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης έχει ως συνέπεια την κατακράτηση νατρίου στο σώμα, με αποτέλεσμα επακόλουθη κατακράτηση νερού και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η υπέρταση θέτει σε κίνδυνο τον οργανισμό για την εμφάνιση εγκεφαλικού επεισοδίου, εμφράγματος μυοκαρδίου, καρδιακής και νεφρικής ανεπάρκειας.

Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός ονομάζεται η αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης που προκαλείται από αίτιο που εντοπίζεται στα επινεφρίδια.

Ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός θεωρούνταν μέχρι πρόσφατα, σπάνια πάθηση. Τα τελευταία χρόνια, όμως, διάφορες αναδρομικές πολυκεντρικές μελέτες έδειξαν ότι περίπου το 10 - 12% των ανθρώπων που πρωτοδιαγιγνώσκονται με υπέρταση πάσχουν από πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό.

Επίσης, σε κάποιες εξ αυτών, έχει καταδειχθεί ότι ο κίνδυνος καρδιακής νόσου και εγκεφαλικού επεισοδίου φαίνεται να είναι μεγαλύτερος στους ασθενείς αυτούς, συγκριτικά με τους υπόλοιπους υπερτασικούς.

Οι κυριότερες επινεφριδικές παθήσεις που προκαλούν πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, εκτός του αλδοστερονώματος, είναι: η αμφοτερόπλευρη ιδιοπαθής υπερπλασία των επινεφριδίων, όπου υπάρχει διάχυτη υπερπλασία – υπερλειτουργία και των δύο επινεφριδίων και είναι σύμφωνα με τα πιο πρόσφατα επιδημιολογικά στοιχεία η πιο συχνή αιτία πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού, και , -σπανιότατα- η ανάπτυξη επινεφριδικής κακοήθειας.

Αυξημένο κίνδυνο για τη διάγνωση της νόσου εμφανίζουν υπερτασικοί ασθενείς που:

  • Χρειάζονται πάνω από τρία αντιυπερτασικά φάρμακα για να ρυθμιστεί η αρτηριακή πίεση,
  • Παρουσιάζουν υπέρταση από νεαρή ηλικία (κάτω των 30 ετών),
  • Εμφανίζουν σε εργαστηριακούς ελέγχους χαμηλά επίπεδα καλίου στο αίμα και
  • Έχουν συγγενείς που παρουσίασαν εγκεφαλικό επεισόδιο σε νεαρή ηλικία.

Η διάγνωση της παθήσεως περιλαμβάνει αιματολογικό (μέτρηση αλδοστερόνης ορού και ούρων 24ώρου, ρενίνης ορού και άλλα) και απεικονιστικό έλεγχο (αξονική ή μαγνητική τομογραφία).

Σε κάποιες εξαιρετικά δύσκολες περιπτώσεις εντόπισης του αιτίου, απαιτείται η λήψη αίματος για μέτρηση αλδοστερόνης από τις επινεφριδικές φλέβες, για τον εντοπισμό μονήρους αδενώματος ή αμφοτερόπλευρης επινεφριδικής υπερπλασίας, καθώς η υπερπλασία χρήζει συντηρητικής αγωγής σε αντίθεση με το αλδοστερόνωμα.

2. Επινεφριδικό αδένωμα με αυτόνομη έκκριση κορτιζόλης (Σύνδρομο Cushing)

Το επινεφριδικό αδένωμα αφορά σε μονήρη καλοήθη όγκο (αδένωμα) της στηλιδωτής ζώνης του φλοιού του οργάνου, που οδηγεί στην υπερέκκριση κορτιζόλης.

Το σύνδρομο Cushing προκαλείται από την υπερβολική παραγωγή - έκκριση κορτιζόλης, η οποία όταν παράγεται και κυκλοφορεί στο αίμα σε φυσιολογικά επίπεδα είναι υπεύθυνη για σημαντικότατες οργανικές λειτουργίες και απαραίτητη για τη ζωή.

Εντούτοις, η υπερέκκριση και τα υψηλά επίπεδα αυτής της ορμόνης έχουν πάρα πολλά αρνητικά αποτελέσματα για τον οργανισμό. Στη σύγχρονη εποχή οι περισσότεροι ασθενείς με σύνδρομο Cushing μπορούν να θεραπευθούν αποτελεσματικά.

Το σύνδρομο Cushing διακρίνεται σε δύο τύπους: εξωγενές και ενδογενές.

Το εξωγενές σύνδρομο Cushing οφείλεται σε φάρμακα που έχουν παρόμοια δράση με τη φυσική ορμόνη (την κορτιζόλη) και ονομάζονται γλυκοκορτικοειδή. Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται σε διάφορα νοσήματα, όπως το άσθμα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, συνήθως σε μεγάλες δόσεις και για μεγάλα χρονικά διαστήματα.

Το ενδογενές σύνδρομο Cushing οφείλεται σε υπερβολική παραγωγή κορτιζόλης από τα επινεφρίδια και η αρχική αιτία μπορεί να εντοπίζεται στην υπόφυση, στα επινεφρίδια ή να αφορά μη-υποφυσιακούς και μη-επινεφριδικούς όγκους. Όταν η αρχική αιτία εντοπίζεται στην υπόφυση και αφορά καλοήθεις όγκους (αδενώματα) της υπόφυσης που υπερεκκρίνουν ACTH (αδρενοκορτικοτρόπος ορμόνη), τότε πρόκειται για νόσο Cushing, που είναι η συχνότερη μορφή του συνδρόμου (ποσοστό 70-80%).

Όταν η αρχική αιτία εντοπίζεται στα επινεφρίδια, μπορεί να αφορά καλοήθεις ή σπάνια κακοήθεις όγκους των επινεφριδίων και ακόμα σπανιότερα αμφοτερόπλευρη οζώδη υπερπλασία των επινεφριδίων. Η μορφή αυτή καλείται επινεφριδικό σύνδρομο Cushing και παρατηρείται σε ποσοστό 15-20% των ασθενών.

Όταν η ACTH παράγεται από όγκο που εντοπίζεται εκτός υπόφυσης ή επινεφριδίων (π.χ. καρκίνο πνεύμονα), η μορφή αυτή καλείται σύνδρομο Cushing λόγω έκτοπης υπερέκκρισης ACTH και αποτελεί την πιο σπάνια μορφή του συνδρόμου.

Συμπτώματα

Οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσουν συμπτώματα που επιδεινώνονται χαρακτηριστικά με την πάροδο του χρόνου, αν δε γίνει διάγνωση και θεραπεία. Εντούτοις, τα συμπτώματα κάθε ασθενούς εξαρτώνται από διάφορους παράγοντες, που περιλαμβάνουν:

  • Το βαθμό και τη διάρκεια υπερέκκρισης κορτιζόλης,
  • Τα επίπεδα άλλων επινεφριδικών ορμονών,
  • Την υποκείμενη αιτία του συνδρόμου Cushing,
  • Την ηλικία, αφού τα συμπτώματα μπορούν να είναι πολύ ήπια ή δυσδιάκριτα σε άτομα άνω των 50 ετών.

Η προοδευτική αύξηση βάρους είναι το πιο κοινό σύμπτωμα του συνδρόμου Cushing. Η εναπόθεση λίπους είναι χαρακτηριστική στο πρόσωπο [στρογγυλεμένο, «πανσεληνοειδές» προσωπείο], το λαιμό, τον κορμό, και την κοιλία (κεντρική παχυσαρκία), ενώ τα άκρα είναι συνήθως λεπτά και αδύναμα, λόγω απώλειας μυϊκής μάζας και μυϊκής αδυναμίας.

Μερικά άτομα παρατηρούν ότι γίνεται δυσκολότερο να σηκωθούν από μία καρέκλα ή να ανέβουν σκάλες. Το δέρμα τείνει να γίνει λεπτό, εύθραυστο, και πιο ευαίσθητο στους μώλωπες και τις μολύνσεις. Οι πληγές δεν επουλώνονται ικανοποιητικά και εμφανίζονται ευρείες, κοκκινωπές ή πορφυρές ραβδώσεις.

Στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας μπορεί να εμφανισθούν διαταραχές στην έμμηνο ρύση, η οποία ενδέχεται να διακοπεί τελείως. Η υπερβολική έκκριση ανδρογόνων από τα επινεφρίδια στις γυναίκες με σύνδρομο Cushing μπορεί να οδηγήσει σε δασυτριχισμό (αύξηση της τριχοφυΐας κατά τρόπο που να μοιάζει με αυτή των ανδρών), λιπαρότητα δέρματος και ακμή.

Η υπερκορτιζολαιμία οδηγεί σε απώλεια οστικής μάζας (οστεοπόρωση), μπορεί να προκαλέσει αύξηση των επιπέδων γλυκόζης αίματος και οι ασθενείς να αναπτύξουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ή σακχαρώδη διαβήτη, καθώς επίσης και προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης

Πάνω από τους μισούς ασθενείς με σύνδρομο Cushing έχουν ψυχολογικά συμπτώματα που κυμαίνονται από την απώλεια συναισθηματικού ελέγχου, την οξυθυμία και την κατάθλιψη, ως την επιθετικότητα και την παράνοια. Η αϋπνία είναι επίσης συνηθισμένη. Η υπερβολικά υψηλή κορτιζόλη καταστέλλει το ανοσοποιητικό σύστημα, και τα άτομα με σύνδρομο Cushing μπορούν να αναπτύξουν μολύνσεις συχνότερα.

Στα παιδιά το σύνδρομο Cushing συνδέεται συνήθως με ελλιπή αύξηση.

Η διάγνωση της παθήσεως και του αιτίου αυτής, γίνεται από την ενδοκρινολογική ομάδα και περιλαμβάνει αιματολογικό (μέτρηση κορτιζόλης ορού και ούρων 24ώρου, δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη και άλλα) και απεικονιστικό έλεγχο (αξονική ή μαγνητική τομογραφία).

3. Φαιοχρωμοκύττωμα

Το φαιοχρωμοκύττωμα είναι ένας σπάνιος όγκος του μυελού των επινεφριδίων, μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συνηθέστερα εμφανίζεται μεταξύ των 30 και 60 ετών, στην πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι καλοήθες, σε ποσοστό 10% εντοπίζεται αμφοτερόπλευρα και μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή εάν δεν διαγνωσθεί και αντιμετωπισθεί.

Εξορμάται από μία κατηγορία κυττάρων που ονομάζονται χρωμόφιλα και επειδή αυτά τα κύτταρα βρίσκονται σε όλο το σώμα, είναι δυνατό να αναπτυχθεί ο όγκος αυτός και σε εξωεπινεφριδικές δομές όπως η καρδιά, ο τράχηλος, η ουροδόχος κύστη, το οπίσθιο κοιλιακό τοίχωμα και η σπονδυλική στήλη.

Σε μερικές περιπτώσεις, τα φαιοχρωμοκυττώματα αναπτύσσονται οικογενώς (κληρονομούνται δηλαδή λόγω γονιδιακών μεταλλάξεων σε μέλη της οικογένειας) σε άτομα με σύνδρομο Πολλαπλής Ενδοκρινικής Νεοπλασίας τύπου 2 (ΜΕΝ2).

Εκτός από φαιοχρωμοκύττωμα, τα άτομα με ΜΕΝ2 επίσης έχουν μία σπάνια μορφή καρκίνου του θυρεοειδούς αδένα που λέγεται μυελοειδές καρκίνωμα, ενώ μπορεί να συνυπάρχει υπερπαραθυρεοειδισμός (ΜΕΝ2Α), νόσος του Hirsprung (ΜΕΝ2Α), γαγγλιονευρωμάτωση του πεπτικού σωλήνα (ΜΕΝ 2Β), μαρφανοειδή χαρακτηριστικά σώματος και θώρακας υποδηματοποιών (ΜΕΝ2Β) κ.λπ.

Άλλα σπάνια οικογενή σύνδρομα με φαιοχρωμοκύττωμα είναι η νόσος Von Hippel-Lindau και η Νευροϊνωμάτωση 1 (NF1). Για αυτά τα σύνδρομα ευθύνονται γενετικές μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια. Σπάνια, τα κακοήθη φαιοχρωμοκυττώματα μπορούν να δώσουν μεταστάσεις σε όλο το σώμα.

Συμπτώματα

Η συμπτωματολογία του φαιοχρωμοκυττώματος περιλαμβάνει υψηλή αρτηριακή πίεση, υπερτασικές κρίσεις, ταχυκαρδία, εφίδρωση, άλγος στο θώρακα ή την κοιλία, πονοκεφάλους, ανησυχία, τρόμο και ωχρότητα.

Η υπερτασική κρίση μπορεί να παρουσιαστεί σε καταστάσεις συναισθηματικής φόρτισης, κατά τη διάρκεια αναισθησίας, από σωματική δραστηριότητα που πιέζει τον όγκο, όπως άσκηση ή αφόδευση, από χρήση φαρμάκων όπως τα ρινικά αποσυμφορητικά και οι αναστολείς οξειδάσης μονοαμίνης (MAOI), ή καταναλώνοντας τρόφιμα πλούσια σε τυραμίνη, όπως η μπύρα, το κρασί, τα επεξεργασμένα κρέατα και το τυρί.

Ένα υπερτασικό επεισόδιο διαρκεί χαρακτηριστικά 15 έως 60 λεπτά και μπορεί να εμφανιστεί αρκετές φορές εβδομαδιαίως. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική μεταξύ των επεισοδίων.

Διάγνωση

Η διάγνωση του φαιοχρωμοκυττώματος γίνεται με το στοχευμένο κλινικοεργαστηριακό και απεικονιστικό έλεγχο που περιλαμβάνουν τη μέτρηση μετανεφρινών και νορμετανεφρινών – που είναι τα τελικά προϊόντα του μεταβολισμού των κατεχολαμινών – σε αίμα και ούρα 24ώρου, βανυλμανδελικού οξέως στα ούρα 24ώρου, αξονική ή μαγνητική τομογραφία, και , - ενδεχομένως σε μερικές αμφίβολες περιπτώσεις - σπινθηρογράφημα με μεταιωδοβενζυλγουανιδίνη.

4. Όγκοι με υπερπαραγωγή ανδρογόνων που προκαλούν εμφάνιση ανδρογεννητικού συνδρόμου

B. Μη λειτουργικοί όγκοι (δηλαδή όγκοι που δεν σχετίζονται με υπερπαραγωγή ορμονών) μεγαλύτεροι των 6 εκατοστών, με εξαίρεση αμιγώς κυστικές βλάβες ή μυελολίπωμα.

Γ. Μη λειτουργικοί όγκοι μεγέθους 4 έως 6 εκατοστών επί συγκεκριμένων απεικονιστικών ενδείξεων (ετερογένεια, νέκρωση, ασβεστώσεις, στοιχεία διήθησης).

Δ. Πρωτοπαθής επινεφριδική κακοήθεια.

Ε. Μονήρης απομακρυσμένη μετάσταση από κακοήθεις παθήσεις άλλων οργάνων (μικροκυτταρικό καρκίνο πνεύμονα, υπερνέφρωμα, διηθητικό καρκίνο μαστού, μελάνωμα, αδενοκαρκίνωμα στομάχου, κακοήθεια οισοφάγου και πρωτοπαθή ηπατοκυτταρικό καρκίνο).

Θεραπεία

Η επέμβαση εκλογής για τη θεραπεία όλων των καλοήθων, λειτουργικών ή μη, επινεφριδικών όγκων μεγέθους έως 6 εκατοστών (με εξαίρεση το φαιοχρωμοκύττωμα, όπου όριο είναι τα 8 εκατοστά), είναι η λαπαροσκοπική διαπεριτοναϊκή επινεφριδεκτομή, μέθοδος με άμεση ανάρρωση, άριστη μετεγχειρητική πορεία, χωρίς πόνο, χωρίς ανάγκη λήψης φαρμάκων, με ταχεία επάνοδο στην εργασία και χωρίς ευμεγέθεις ουλές.

Η επέμβαση εκλογής για την αντιμετώπιση του επινεφριδικού καρκίνου και της μονήρους εντοπισμένης – απομακρυσμένης μετάστασης είναι η ανοικτή διακοιλιακή διαπεριτοναϊκή επινεφριδεκτομή.

Παθήσεις Παραθυρεοειδών Αδένων

Οι παραθυρεοειδείς αδένες βρίσκονται όπισθεν του θυρεοειδούς και σε στενότατη σχέση με αυτόν (δεν είναι λίγες οι περιπτώσεις ενδοθυρεοειδικού παραθυρεοειδούς αδένα).

Είναι συνήθως τέσσερις στο 85% του πληθυσμού (υπάρχουν αρκετές παραλλαγές σε ότι αφορά τόσο τον αριθμό αλλά και την εντόπισή τους) και εκκρίνουν την παραθορμόνη, μία εξαιρετικά σημαντική ορμόνη για τον οργανισμό, που συμμετέχει και ρυθμίζει το μεταβολισμό και την ομοιόσταση του ασβεστίου μαζί με την καλσιτονίνη και τη βιταμίνη D.

Οι παθήσεις που μας απασχολούν στην καθημερινή πρακτική είναι οι εξής:

Α. Υπερπαραθυρεοειδισμός

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι η πάθηση που οφείλεται στην υπερδραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων με αποτέλεσμα την υπερβολική παραγωγή και έκκριση παραθορμόνης.

Η υπερέκκριση αυτή οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων ασβεστίου και τη μείωση των επιπέδων φωσφόρου στο αίμα, και μπορεί να είναι συμπτωματική ή όχι.

Όπως ακριβώς ένας θερμοστάτης ρυθμίζει τη θερμοκρασία ενός δωματίου, έτσι και οι παραθυρεοειδείς καθορίζουν τα σωστά επίπεδα ασβεστίου με το να επιτρέπουν ή να αναστέλλουν την έκκριση παραθορμόνης.

Η ισορροπία αυτή λειτουργεί συνήθως ομαλά, δηλαδή εάν το ασβέστιο μειωθεί, εκκρίνεται παραθορμόνη, η οποία απελευθερώνει ασβέστιο από τα οστά και αυξάνει την απορρόφησή του από το λεπτό έντερο. Εάν τα επίπεδα ασβεστίου είναι ψηλά, μειώνεται η παραγωγή της παραθορμόνης με τα αντίθετα αποτελέσματα.

Υπάρχουν τρεις τύποι υπερπαραθυρεοειδισμού: ο πρωτοπαθής, ο δευτεροπαθής, και ο τριτοπαθής.

Ο πρωτοπαθής είναι σχετικά σπάνια νόσος, εμφανίζεται σε μεγαλύτερες ηλικίες, με τις γυναίκες να προσβάλλονται συχνότερα από τους άντρες σε αναλογία 2 προς 1. Συνήθως, είναι σποραδικός, μπορεί όμως, να εμφανίζει οικογενή κατανομή και να αποτελεί μέρος του Συνδρόμου Πολλαπλής Ενδοκρινικής Νεοπλασίας (ΜΕΝ 1 και ΜΕΝ2Α), και οφείλεται:

  • σε αδένωμα που αναπτύσσεται σε ένα εκ των αδένων στο 80% των περιπτώσεων,
  • σε ύπαρξη αδενώματος σε 2 αδένες (5-10%),
  • σε διάχυτη υπερπλασία όλων των παραθυρεοειδών (5-10%),
  • σε πρωτοπαθή παραθυρεοειδική κακοήθεια( 1%).

Ο καρκίνος των παραθυρεοειδών είναι εξαιρετικά σπάνιος, συνοδεύεται πάντοτε σχεδόν από σοβαρή υπερασβεστιαιμία και πολύ υψηλές τιμές παραθορμόνης, και έχει αποδειχθεί ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση στο 10-20% των ασθενών.

Ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι πιο σπάνιος και η αυξημένη παραγωγή παραθορμόνης οφείλεται σε υπερπλασία όλων των αδένων μετά από συνεχή διέγερση τους λόγω χαμηλών επιπέδων ασβεστίου στο αίμα, σε έδαφος χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ή προβλημάτων δυσαπορρόφησης που μπορεί να οδηγούν σε ανεπάρκεια της βιταμίνης D.

Ο τριτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι εξαιρετικά σπάνιος, εμφανίζεται σε κάποιους ασθενείς με δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, οι οποίοι μπορεί μετά από χρόνια να αναπτύξουν αυτόνομα λειτουργικούς υπερπλαστικούς αδένες, δηλαδή αδένες που δεν υπακούουν στο φυσιολογικό μηχανισμό ρύθμισης και υπερλειτουργούν ανεξάρτητα της τιμής του ασβεστίου.

Συμπτώματα

Οι περισσότεροι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί, με υποκλινικό υπερπαραθυρεοειδισμό, ο οποίος ανευρίσκεται συνήθως σε τυχαίο αιματολογικό έλεγχο. Κάποιοι μπορεί να παραπονεθούν για αδυναμία, κόπωση και ακαθόριστο πόνο.

Με το χρόνο μπορεί να αναπτυχθούν τα ακόλουθα: νεφρολιθίαση, κοιλιακό άλγος, δίψα, απώλεια όρεξης, ναυτία, εμετοί, παγκρεατίτιδα, οστεοπόρωση, κατάγματα οστών, διαταραχές μνήμης, σύγχυση και μυϊκή αδυναμία.

Διάγνωση

Η διάγνωση και ο έλεγχος του υπερπαραθυρεοειδισμού περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

  • Αιματολογικός έλεγχος για ασβέστιο και παραθορμόνη.
  • Ακτινολογικός έλεγχος, όπως ακτινογραφία νεφρών, ουρητήρων, κύστης για τον έλεγχο νεφρολιθίασης.
  • Μέτρηση οστικής πυκνότητας.

Η εντόπιση των παθολογικών παραθυρεοειδών αδένων γίνεται με:

  • Υπερηχογράφημα.
  • Σπινθηρογράφημα με sestamibi (ο ασθενής λαμβάνει μία πολύ μικρή ποσότητα μίας ραδιενεργούς ουσίας, η οποία απορροφάται μόνο από τον υπερλειτουργούντα παραθυρεοειδή αδένα και μας βοηθά στον εντοπισμό του).

Επιπλοκές

Η αυξημένη ποσότητα παραθορμόνης που κυκλοφορεί στο σώμα μας μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά προβλήματα υγείας, όπως:

  • Οστεοπόρωση: όσο πιο πολύ παραθορμόνη παράγεται τόσο περισσότερο ασβέστιο χάνουν τα οστά, με αποτέλεσμα να γίνονται αδύναμα, εύθραυστα, με αυξημένη πιθανότητα καταγμάτων.
  • Νεφρολιθίαση: ο οργανισμός προσπαθεί να αποβάλει το επιπλέον ασβέστιο με τα ούρα με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο κίνδυνος για δημιουργία νεφρολιθίασης.
  • Πεπτικό έλκος: τα υψηλά επίπεδα ασβεστίου διεγείρουν την έκκριση υδροχλωρικού οξέος.
  • Αρτηριακή υπέρταση: αυξημένος κίνδυνος για αρτηριακή υπέρταση και καρδιακή ανεπάρκεια πιθανόν λόγω αγγειοσύσπασης και βλάβης των νεφρών.
  • Ψυχολογικές διαταραχές: κατάθλιψη, αλλαγή συμπεριφοράς, συναισθηματική αστάθεια και άλλες.

Αντιμετώπιση

Η αντιμετώπιση εξαρτάται από τον τύπο και την κάθε περίπτωση και μπορεί να είναι από απλή παρακολούθηση μέχρι χειρουργική επέμβαση:

  • Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός: Η χειρουργική αντιμετώπιση είναι η μέθοδος εκλογής. Στις περιπτώσεις που πρόκειται για ένα αδένωμα αφαιρείται ο συγκεκριμένος παραθυρεοειδής αδένας. Εάν πρόκειται για υπερπλασία και των 4 αδένων ο χειρουργός αφαιρεί τους 3 και μέρος του 4ου.
  • Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός: Η θεραπεία μπορεί να είναι συντηρητική με χορήγηση βιταμίνης D και ασβεστίου, ουσιών που μιμούνται δηλαδή το ασβέστιο, αποφυγή φωσφόρου, αιμοκάθαρση και σε κάποιους χειρουργική (αφαίρεση των τρεισήμισι αδένων). Επίσης, κάποιοι ασθενείς μετά από επιτυχή μεταμόσχευση νεφρού φαίνεται να ομαλοποιούν τις τιμές ασβεστίου.
  • Τριτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός: Αρχικά ακολουθείται συντηρητική αγωγή με σκευάσματα ασβεστίου και βιταμίνης D. Σε ορισμένες περιπτώσεις και με συγκεκριμένες ενδείξεις ακολουθείται χειρουργική αντιμετώπιση.

Η επέμβαση εκλογής είναι η παραθυρεοειδεκτομή, κατά τη διάρκεια της οποίας, γίνεται πλέον σε όλα τα εξειδικευμένα κέντρα ενδοκρινών αδένων διεγχειρητική μέτρηση της παραθορμόνης προς επιβεβαίωση της ορθής εκτομής.

Η παραθυρεοειδεκτομή πραγματοποιείται υπό γενική αναισθησία, διαμέσου μίας μικρής εγκάρσιας τομής 1,5 - 2,5 εκατοστών στο κατώτερο τμήμα της πρόσθιας επιφάνειας του τραχήλου, κατά μήκος μίας φυσικής δερματικής πτυχής, όπως ακριβώς και η θυρεοειδεκτομή.

Η μετεγχειρητική πορεία είναι εξαιρετική και ο/η ασθενής εξέρχεται από την κλινική σε λιγότερο από 24 ώρες από την εισαγωγή του/της

Το μετεγχειρητικό αισθητικό αποτέλεσμα είναι άριστο.

Τα τελευταία χρόνια επίσης χρησιμοποιούνται σε μερικά κέντρα όλο και συχνότερα νέες μέθοδοι, όπως η βιντεοενδοσκοπική παραθυρεοειδεκτομή με ή χωρίς εμφύσηση αερίου, η ελάχιστα επεμβατική ραδιοϊσοτοπικά καθοδηγούμενη παραθυρεοειδεκτομή (MIRP) και η ελάχιστα επεμβατική παραθυρεοειδεκτομή υποβοηθούμενη από βιντεοκάμερα (MIVAP), που κερδίζουν σιγά σιγά επί συγκεκριμένων ενδείξεων την εμπιστοσύνη της επιστημονικής κοιλότητας.

Όπως κάθε επέμβαση, έτσι και η χειρουργική του θυρεοειδούς και των παραθυρεοειδών, είναι σημαντικό να πραγματοποιείται από έναν έμπειρο και εξειδικευμένο σε αυτές τις παθήσεις χειρουργό. Οι κίνδυνοι μπορεί να είναι τραυματισμός των παλίνδρομων λαρυγγικών νεύρων και διαταραχές που σχετίζονται με τα χαμηλά επίπεδα ασβεστίου.

Συντηρητική αγωγή - Πρόληψη

Στην περίπτωση που συσταθεί από τον ειδικό θεράποντα ιατρό συντηρητική αντιμετώπιση και παρακολούθηση, ανάμεσα στις καθημερινές πράξεις και συνήθειες που μπορούν να βοηθήσουν είναι άφθονα υγρά, φυσική άσκηση, λήψη βιταμίνης D και η διακοπή καπνίσματος.

Β. Άλλες παθήσεις

Άλλες παθήσεις των παραθυρεοειδών αδένων που δεχρήζουν χειρουργικής αντιμετώπισης είναι οι παρακάτω:

Υποπαραθυρεοειδισμός

Ο υποπαραθυρεοειδισμός είναι η κατάσταση, κατά την οποία εκκρίνεται παθολογικά χαμηλή ποσότητα παραθορμόνης.

Αυτό έχει ως αποτέλεσμα χαμηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα και στα οστά, και αυξημένα επίπεδα φωσφόρου.

Είναι, συνήθως, χρόνια κατάσταση και η θεραπεία βασίζεται στη μακροχρόνια λήψη σκευασμάτων που ομαλοποιούν τις τιμές ασβεστίου και φωσφόρου.

Αίτια

Τα αίτια της πάθησης αυτής μπορεί να είναι γενετικά, τραυματισμός ή αφαίρεση των παραθυρεοειδών αδένων σε χειρουργικές επεμβάσεις, αντισώματα που παράγονται από τον ίδιο τον οργανισμό (αυτοάνοσος), καθώς και ακτινοβολίες στην περιοχή ή χρήση ραδιενεργού ιωδίου.

Συμπτώματα

Ανάμεσα στα πιο συνήθη συμπτώματα είναι μουδιάσματα, κράμπες μυών, σπασμοί, αδυναμία, κόπωση, λήθαργος, συχνοουρία, άγχος, κατάθλιψη και ψύχωση. Τα ενοχλήματα συνήθως είναι ήπια, ενώ σπανίως έχουμε πιο σοβαρές και επείγουσες καταστάσεις με δυσκολία στην αναπνοή.

Κάποια από τα προβλήματα υγείας που σχετίζονται με τον υποπαραθυρεοειδισμό, όπως η τετανία, διαταραχές των δοντιών, οστεοπόρωση, αρρυθμίες και απώλεια συνείδησης, σχετίζονται με το χαμηλό ασβέστιο και βελτιώνονται με τη λήψη ασβεστίου και βιταμίνης D.

Άλλα προβλήματα υγείας, που δεβελτιώνονται με τη χορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D, είναι η διαταραχή στη σωματική και νοητική ανάπτυξη και ο καταρράκτης.

Ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός

Ο ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός είναι γενετικά μεταβιβαζόμενη πάθηση, κατά την οποία δεν υπάρχει ανταπόκριση στη δράση της παραθορμόνης, η οποία μάλιστα βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα. Οι ασθενείς αυτοί φαίνεται να ελέγχονται με μικρότερες δόσεις βιταμίνης D.

Ψευδοπαραθυρεοειδισμός

Ο ψευδοπαραθυρεοειδισμός είναι επίσης γενετικά μεταβιβαζόμενη πάθηση, κατά την οποία τα επίπεδα ασβεστίου και φωσφόρου είναι συνήθως φυσιολογικά και μειώνονται σε καταστάσεις stress (π.χ. εγκυμοσύνη).

ΓΙΑΤΙ ΕΜΑΣ

Το Τμήμα Χειρουργικής των Ενδοκρινών Aδένων αποτελείται από διακεκριμένους, πιστοποιημένους και με μεγάλη εμπειρία Χειρουργούς ενδοκρινών. Διαθέτει τον πλέον σύγχρονο εξοπλισμό για τη διενέργεια των ιδιαίτερα λεπτών αυτών επεμβάσεων. Έχει αποδειχθεί βιβλιογραφικώς, ότι η διενέργεια της επέμβασης από εξειδικευμένο χειρουργό, σε Κέντρο που παρέχει σύγχρονη υποδομή, ελαχιστοποιεί το ενδεχόμενο οποιασδήποτε επιπλοκής.

Εφαρμόζει πρωτοποριακές, ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές.

Σε συνεργασία με όλα τα διαγνωστικά και θεραπευτικά Τμήματα του Ιατρικού Διαβαλκανικού (Ιατρείο  Ενδοκρινολογίας - Ενδοκρινολογικής Ογκολογίας, Τμήμα Πυρηνική Ιατρικής)   προσφέρει τη πλέον σύγχρονη, ολιστική αντιμετώπιση των παθήσεων των ενδοκρινών αδένων.

ΙΑΤΡΟΙ ΤΜΗΜΑΤΟΣ

ΚΟΥΤΕΛΙΔΑΚΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ
Γενικός Χειρουργός, Χειρουργός Ενδοκρινών Αδένων, Υπεύθυνος Τμήματος Ενδοκρινών Αδένων, Ιατρικό Διαβαλκανικό Θεσσαλονίκης

ΣΧΕΤΙΚΑ ΑΡΘΡΑ

ΕΠΙΛΕΞΤΕ ΤΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ